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2.
目的:研究体外缺氧对乳腺癌细胞系MCF7浸润能力及其细胞表面黏附分子E-cadherin和细胞骨架蛋白犤细胞角蛋白(cytokeratin)、波形蛋白(vimentin)犦表达的影响。方法:模拟体外缺氧环境,观察缺氧对乳腺癌细胞MCF7浸润穿透Matrigel的能力;以及采用半定量RT-PCR检测细胞表面黏附分子E-cadherin和cytokeratin、vimentin表达情况。结果:缺氧状态下MCF7细胞的浸润能力明显增强;且在缺氧条件下E-cadherin基因表达下降、cytokeratin、vimentin基因表达升高。结论:缺氧状态下MCF7细胞转移能力和其表面的E-cadherin基因、cytokeratin、vimentin基因表达存在一定关系。 相似文献
3.
胃癌CHFR基因异常甲基化对微管抑制剂临床疗效的重要影响 总被引:3,自引:0,他引:3
Koga Y. Kitajima Y Miyoshi A. K Miyazaki 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(9):52-53
背景:该研究了胃癌中有丝分裂前期检查点(CHFR)的基因甲基化水平及其与微管抑制剂(MI)疗效的相关性。方法:选取46份胃癌切除术标本,检测其中9份标本的细胞系,启动子甲基化采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测,CHFR mRNA的表达水平通过定量逆转录PCR检测,MI介导的生长抑制反应通过标准的MTT方法检测。结果:在9份胃癌细胞系中,有3份细胞系的CHFR表达被异常的启动子甲基化所抑制,CHFR mRNA的表达水平与MI处理细胞(R=M10.889;P=0.005)的IC,o密切相关。在46例胃癌术后患中,有24例(52%)出现CHFR异常甲基化,其中12例因晚期肿瘤或术后复发而接受MI治疗。MI治疗有效包括29%的CHFR甲基化和20%的CHFR非甲基化患。然而,在7例CHFR甲基化患中,有6例(86%)出现肿瘤消退或不再进展的迹象。反之,在5例CHFR非甲基化患中有4例(80%)出现病情恶化。 相似文献
4.
目的:应用原位PCR技术检测B细胞系恶性淋巴瘤。方法:采用免疫球蛋白重链(IgH)基因第三互补决定区(CDR-Ⅲ)的引物,dig-11-dUTP标记物,应用直接原位PCR技术检测Ⅲ-Ⅳ级恶性淋巴瘤的间期淋巴细胞,结果:在初诊的15例恶性淋巴瘤患中,12例检测到IgH基因重排;4例临床表现呈现淋巴瘤性白血病患,治疗后骨髓完全缓解,2例间期细胞原位PCR仍显示有IgH基因重排,6个月复发,结论:间期细胞原位PCR技术能敏感、准确地检测Ⅲ级以上的恶性淋巴瘤,并帮助预测复发,为一有效的基因诊断方法。 相似文献
5.
本文研究成骨肉瘤OS-732细胞系浸润软骨的机理,指出经盐酸胍处理后的软骨可被瘤细胞所浸润,这些浸润细胞在电镜下见其有生长、代谢旺盛的特点,提示正常软骨内含有抑制肿瘤细胞浸润的因子存在。 相似文献
6.
三尖杉酯碱诱导慢性髓系白血病K-562细胞凋亡的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的阐明三尖杉酯碱(HT)作用于K562细胞的机制。方法应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞仪等检测,观察HT对K562细胞株的作用方式,进一步用RT-PCR方法研究bcr/abl基因在转录水平的改变。结果0.01~100.00μg/ml浓度HT可诱导K562细胞凋亡,并呈时间和剂量依赖性。随着药物作用时间的延长,bcr/abl基因的转录下调。结论低浓度HT就可通过抑制bcr/abl基因的表达,诱导K562细胞凋亡。 相似文献
7.
8.
应用PCR方法研究了维甲酸(RA)和二甲基亚砜(DMSO)诱导HL-60细胞分化过程中c-myc基因扩增的变化。结果:HL-60细胞内c-myc基因扩增为11,经RA诱导6d后,其扩增程度无明显变化,而DMSO诱导3d后,c-myc基因扩增出现下降,至5d,较未诱导分化前下降约30%。提示了RA和DMSO对HL-60细胞不同的诱导分化机制。 相似文献
9.
d-宁烯、丹参及姜黄素衍生物对ras基因产物膜结合和细胞间隙信息传导的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的旨在寻找新型抗肿瘤药物,进一步研究d-宁烯、丹参及姜黄素衍生物的抗肿瘤机理。采用分子生物学方法及划痕标记染料示踪技术,研究了4种人实体瘤起源的细胞系的细胞间隙信息传导(GJIC)、H-ras癌基因表达以及ras癌基因产物(P21ras蛋白)表达状态,并观察了4种天然产物对它们的影响。结果表明,细胞内染料传输功能的丧失与ras基因突变率呈正相关;单萜化合物d-宁烯和酚类化合物丹参衍生物的抗肿瘤作用可能与抑制P21ras蛋白膜结合和增强细胞间隙信息传导功能有关。提示Ras癌基因产物P21ras蛋白膜结合的抑制与细胞间隙信息传导功能的增强有直接关系。 相似文献
10.
IGF-Ⅰ及IGF-Ⅱ受体反义基因对SMMC-7721肝癌细胞株增殖能力的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
目的;研究胰岛素样生长因子Ⅰ受体、Ⅱ受体(IGF-ⅠR,IGF-ⅡR)反义基因对SMMC-7721细胞体外增殖能力的影响。方法:应用反义技术,在已将IGF-ⅠR反义基因转染入SMMC-7721肝癌细胞株的基础上(获得ⅠR-AS细胞),继续利用IGF-ⅡR反义基因真核表达系统,通过DOTAP^TM脂质体介导的转技术,将IGF-ⅡR反义基因导入该细胞,经G418及潮霉素双重筛选获得稳定表达IGF-Ⅰ,IGF-ⅡR反义基因的SMMC-7721细胞(Ⅰ、ⅡR-AS细胞)。结果:光镜,电镜下反义转染细胞形态学上肿瘤性有一定减弱;在软琼脂培养基中生长能力低下(P<0.01),反义G418抗性转染细胞克隆形成能力低下(P<0.05);在细胞生长曲线上与对照组相比有轻度下降趋势。结论:IGF-ⅠR,IGF-ⅡR反义基因对SMMC-7721肝癌细胞株的恶性增殖有明显抑制作用。 相似文献