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1.
加减逍遥散内服合行气散结散外敷治疗乳腺小叶增生56例 总被引:3,自引:0,他引:3
乳腺小叶增生是常见的妇科疾患,多发生于育龄妇女。自2003年5月以来,笔者采用内服加减逍遥散合外敷行气散结散治疗本病,疗效满意,现报告如下。 相似文献
2.
乳腺小叶增生病是乳腺组织的良性增生性疾病。一般认为本病属内分泌障碍性疾病,是妇女常见病之一、多发于已婚妇女,年龄在25—45岁之间。其发病主要是因为体内女性激素代谢障碍,尤其是雌、孕激素比例失调使乳腺实质增生过度和复旧不全所致。也可因部分乳腺增生实质成分中女性激素受体的质和量的异常,使乳腺各部分的增生程度参差不齐而发病。临床以乳房胀痛、乳房内发现肿块为特征,[第一段] 相似文献
3.
4.
长斑 脸上突然长斑当心妇科病。一些三四十岁的女性脸上忽然长出了许多老年斑。很多人认为是太阳晒得太多、睡眠饮食没规律引起的,没怎么在意。医生提示,脸上突然长斑,不单源于皮肤老化,还可能预示着盆腔炎、乳腺炎、乳房小叶增生、宫颈炎等妇科病变。长斑往往是体内病情变化的征兆。 相似文献
5.
[目的]本研究旨在探讨乳腺浸润性小叶癌(Invasive lobular carcinoma,ILC)患者腋窝淋巴结转移(axillary lymph node metastasis, ALNM)的超声特征及其他参数影响因素。[方法]收集病理已证实为ILC且术前行超声检查的病例91例,根据有无腋窝淋巴结转移分为ALNM组和无ALNM组,采用回顾性研究,收集患者的超声图像特征、术前CA153以及免疫指标等。[结果] 91例ILC患者中,45例发生ALNM,46例未发生ALNM。单因素x2分析显示,病灶>23.5mm、纵横比≧1、周边高回声晕等超声特征,以及术前CA153>6.5U/ml与ALNM有关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,周边高回声晕和术前CA153>6.5U/ml是影响ILC患者ALNM的独立危险因素(P<0.05)。[结论]周边高回声晕和术前CA153>6.5U/ml是影响ILC患者发生ALNM的独立危险因素,可作为临床实践参考指标。 相似文献
6.
近期研究显示小叶上皮内肿瘤(LIN)E钙黏附素表达缺失但高分子量CK可呈阳性。这一发现有助于将很多形态学模糊不定的上皮内肿瘤划分为导管型或小叶型。该研究报道了18例具有经典型LIN形态特征但伴有粉刺型坏死的乳腺LIN。相关病变完全缺乏(〉99%)E钙黏附素表达被作为研究病例的纳入标准。该组患者均为女性,年龄41—85岁(平均61.3岁)。组织学观察:LIN病灶可以广泛或者局限,由不同程度扩张的腺泡构成,其内瘤细胞呈实体性增生。[第一段] 相似文献
7.
乳腺管状小叶癌(Tubulolobular carcinoma,TLC)最初是被作为小叶癌的管状变型。作者总结了27例TLC的组织学、免疫表型和临床特征,并与纯小管癌和经典型小叶癌进行了比较。此组患者年龄43-79岁(中位年龄60岁)。1例双侧乳腺受累,5例病变为多灶性。肿瘤直径0.5-2.5cm,色灰褐,质硬。组织学观察:TLC的肿瘤细胞形成管状和条索状两种结构模式并相互混杂,且两者比例相当(统称为管状小叶模式)。 相似文献
8.
通过光镜和电镜对21例乳腺单纯癌和10例小叶增生病的观察,将其中9例单纯癌和7例小叶增生病的细胞连接变化,用Weibel氏形态定量法进行形态定量对比分析。结果表明:癌细胞的缝隙、桥粒、相嵌、并列和紧密等连接量的减少,与小叶增生病相比,两者差异有显著性。癌细胞连接量的减少与细胞分化程度有关。缝隙连接的减少,显示细胞恶变的开始;桥粒、相嵌和并列连接的减少,显示癌细胞分化程度的变化。减少程度愈高,分化程度愈低;恶性度愈高,侵袭性愈强。 相似文献
9.
目的研究细胞外基质受体alpha-Dystroglycan(α-DG)对胸腺细胞分化的影响及机制。方法摘取15日胚龄鼠胸腺小叶进行体外器官培养。将α-DG抗体、对照抗体或培养液滴加在胸腺小叶上。FACS(Fluorescence-activated cell sorting)分析胸腺细胞表面分子CD4、CD8、CD95和CD69等的表达。结果α-DG中和抗体能明显抑制胸腺细胞分化,显示胸腺双阴性细胞比例从对照组的26.5%增高到实验组的71.6%,双阳性细胞和CD8单阳性细胞比例则显著下降,分别从39.8%和20.7%下降到7.5%和6.8%,CD4单阳性细胞比例则无明显变化;同时胸腺细胞数目明显减少;CD95、CD69的表达水平随α-DG中和抗体的持续存在呈现显著升高。结论α-DG通过参与胸腺细胞的活化和凋亡活动影响胸腺细胞的发育。 相似文献
10.
肝纤维化是可逆的肝脏瘢痕反应,几乎所有慢性肝脏损伤的病人都会发生。基本病理过程是由肝纤维化导致肝硬化,以结节形成和肝脏缩小为特征,其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织弥漫性增生及假小叶形成,正常肝小叶结构和血管解剖的破坏,导致肝脏逐渐变形、变硬而成为肝硬化。 相似文献