胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠肠上皮恢复的影响

目的：探讨胰高血糖素样肽－2对放射损伤小鼠肠上恢复的影响。方法：昆明种小鼠经8Gy^60 Co γ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽－2处理组,检测小肠粘膜组织DNA和蛋白含量,光镜和扫描电镜观察肠上皮形态结构变化。结果：放射损伤小肠粘膜组织DNA和蛋白含量降低,肠绒毛高度下降、数量减少,部分绒毛顶端有糜烂缺损;胰高血糖素样肽－2处理可使肠粘膜组织DNA和蛋白含量降低,肠绒毛增长、数量增多,糜烂发生不明显。结论：胰高血糖素样肽－2可促进放射损伤小鼠肠上皮的恢复。     

脊髓损伤的MRI诊断

目的:探讨脊髓损伤的MRI表现。方法：收集脊髓损伤患者90例,其中男68例,女22例,平均年龄35岁。应用GE Signa contour 0.5T(40例）和SIEMENS Open 0.2T（50例）磁共振机,脊柱表面线圈,自旋回波序列做轴位和矢状位T1WI、T2WI扫描,其中10例加作冠状线圈。结果：90例患者共发现各种脊髓损伤106例次,其中脊髓完全、不完全性横断14例次（占13.2％）,水肿11例次（10.4％）,挫伤、出血27例次（25.5％）,受压、扭曲27例次（25.5％）,软化16例次（15.1％）,萎缩11例次（10.4％）。结论：MRI表现能反映脊髓损伤的形态和病理改变,是评价脊髓损伤的好方法,不仅可以指导治疗方案的选择,还有助于判断预后。     

实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮与肾功能低下的相关性研究

目的：对实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮（Nitric Oxide,NO)与肾功能低下进行相关分析。方法：采用链尿佐菌素复制糖尿病动物模型,比色测定其血清NO－一氧化氮合成酶（No synthetase,NOS)活力,肌酐（Creatinine,Cr)和尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN)含量,结果：糖尿病组大鼠各项指标均高于正常组,随病程延长差异显著（P＜0．01）,结论：糖尿病大鼠血清NO与肾功能低下呈高度正相关。     

肺缺血再灌注中内皮细胞功能的研究

目的 探讨肺缺血再灌注（I－R）中内皮细胞功能的变化。方法 制备兔肺缺血再灌注模型,设立伪手术对照,测定缺血期和缺血后再灌注不同时相的血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1)的水平,分析NO,ET－1与血气指标、肺水肿等指标的关系。结果 缺血再灌注组与对照组比较,血浆NO,ET－1水平显著增高。NO／ET－1值明显降低,动脉氧分压明显降低,肺湿／干重比增加。ET－1与动脉氧分压呈负相关,与肺湿／干重比呈正相关。结论 肺I－R状态下,内皮细胞功能紊乱与低氧和肺水肿有关联。     

常温氧合血性心停搏液持续灌注心肌保护效应的实验研究

目的　采用随机对比的实验研究方法从测定心肌酶学、氧自由基代谢产物及心肌特异性蛋白几个方面来探讨冷晶体心停搏液间断灌注及常温氧合血性心停搏液连续灌注两种灌注方法的心肌保护效应。方法１４只犬随机分为①对照组：冷晶体心停搏液间断灌注;②实验组：常温氧合血性心停搏液连续灌注。采集不同时点的犬冠状静脉窦血为测定标本,测定心肌特异性酶ＣＫ－ＭＢ、心肌特异性钙蛋白Ｔ（ｃＴｎ－Ｔ）,氧自由基代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）。结果对照组在主动脉开放后,ＣＫ－ＭＢ、ＭＤＡ、ｃＴｎ－Ｔ明显升高,实验组升高幅度较小。两组间比较有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论常温氧合血性心停搏液连续灌注,可以充分保证心肌在常温停跳期间的血供和氧供,避免了心肌缺血缺氧,明显地减轻了心肌缺血再灌注损伤,是一种非缺血性、比较理想的心肌保护方法。     

复方柴胡汤加减对大鼠酒精性肝损伤形态学和线粒体的定量研究

目的：探讨中药复方对酒精性肝损伤的防护作用。方法：形态学观察（光镜,电镜）应用MPIAS－500病理图文分析系统做线粒体定量分析（面积,周长,等效直径,平均光密度）,结果：光镜损伤组肝细胞破坏明显,呈气球样变,有酒精小体,汇管区有炎细胞浸润,而防治组与正常组相似,肝小叶排列规则,细胞体积大,分界清晰,电镜损伤组细胞不规则,胞质疏松,含大量脂滴,而防治组与正常组相似,核大而规则,含丰富的细胞器,无或少量脂滴,线粒体各指标损伤组与防治组差异显著（P＜0．01）。结论：本中药复方对酒精性肝损伤具有一定的防护作用。     

海军新兵基础训练期间军事训练伤的流行病学调查

查明海军新兵基础训练期间军事训练伤的发生率和分布特征。方法：以整群抽样的方式选取驻粤海军某部参加１９９８年度基础训练的新兵５９２人,对训练中受伤的战士进行病学调查。结果在９０ｄ的训练中,军训伤的累积发生主为２８．２％,开训后第８周为发生高峰,各部位损伤中以下肢的发生率为最高。     

油酸肺损伤所致RDS对心肌超微结构的影响

目的：观察油酸肺损伤所致呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）时心肌超微结构的改变。方法：用油酸（ＯＡ）０．１ｍｌ／ｋｇ体重静脉缓慢注入复制家兔ＲＤＳ模型,取心肌做超薄切片,用透射电镜观察。结果：在注入油酸６０ｍｉｎ后,心肌细胞水肿,基质密度降低,肌原纤维有破坏,肌丝断裂,线粒体大部分固缩,嵴模糊不清,内质网扩张,核异染色质减少,随着注入油酸时间的延长,以上病理改变逐渐增重。结论：油酸肺损伤所致ＲＤＳ对心肌有严     

婴儿痉挛症血SOD MDA GSH检测的意义

目的 探讨婴儿痉挛症患儿血超氧化物歧化酶(SOD),脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)今量变化。方法:婴儿痉挛症患儿30例,测静脉血SOD、MDA、GSH含量,以正常组作为对照。以黄嘌呤氧化酶法测血SOD,以硫代巴比酸比色法测MDA,以硫代二硝基苯甲酸比色法测GSH。以头颅CT及脑电图结果作为脑损伤的指标。结果:婴儿痉挛症患儿SOD、GSH含量降低,MDA含量升高,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01)。CT示有器质性脑损害者(脑萎缩)血SOD活性更低,MDA更高,与无器质性脑损害者比较,差异非常显著(P<0.01)。结论:血SOD、MDA、GSH是婴儿痉挛症患儿的敏感指标,在婴儿痉挛症发生脑萎缩过程中血SOD、MDA指标可做为病情较重的依据。