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991.
瘢痕疙瘩组织中胶原合成情况的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨瘢痕疙瘩中胶原过度积累的形成原因。方法 用透射电镜观察瘢痕疙瘩的超微结构。用ABC法免疫组化检测瘢痕疙瘩中新合成的胶原。用地高辛标记的人Ⅰ型前胶原al(Ⅰ)cDNA探针与从瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中提取RNA进行斑点杂交。结果 在超微结构上,多数瘢痕疙瘩成纤维细胞拥有丰富的高度发达的粗面内质网。斑点杂交结果显示瘢痕疙瘩组织中Ⅰ型胶原mRNA水平升高。免疫组化染色显示瘢痕疙瘩中成纤维细胞有丰富的Ⅰ型前胶原表达。结论 在活跃增生的瘢痕疙瘩中,成纤维细胞胶原合成功能处于活化状态,胶原合成增加是瘢痕疙瘩中胶原过度积聚的重要原因。 相似文献
992.
对低温,低压,高活性的A301氨合成催化剂的本征动力学进行了研究,实验采用等温积分反应器,在320-480度,6.0MPa-10.0MPa,5000h^-1--30000h^-1的条件下测定了反应器出口氨浓度,建立了Temkin形式的动力学方程,获得了反应的活化能及指前因子。 相似文献
993.
阐述了丝素蛋白用于固定化酶载体、生物酶防护剂、生物传感器、药物缓释载体、功能性细胞培养基质、抗血凝物质、人工器官等生物材料的研究进展。丝素蛋白在生物材料方面有非常广阔的应用前景。 相似文献
994.
寻找有效的抗黄病毒类药物,为临床应用提供理论依据.在病毒吸附培养细胞HepG2后加入不同浓度的苏拉明,48 h后采取培养上清液及感染细胞,运用病毒滴度测算(plaque法)、Western blot法及RT-PCR法,检测其对病毒增殖的影响.结果显示用苏拉明50 μg/m1处理后产生的病毒量是对照组的51.8%,同时显示病毒NS3蛋白质合成量减少,而对病毒RNA无任何影响.提示苏拉明抑制病毒复制作用主要是阻碍了病毒NS3蛋白质的合成. 相似文献
995.
神经系统特异性蛋白质在新生儿缺氧缺血性脑病中的诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿脑脊液(CSF)和血浆中神经元特异性稀醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100protein,S-100)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、肌酸磷酸激酶脑型同工酶(CK-BB)等党课 经系统特异性蛋白质与新生儿HIE程度及预后的关系。方法 新生儿HIE患儿55例,无中枢神经系统疾患的患儿16例作为对照,取CSF和血浆检测上述4种神经系统特异性蛋白质水平。NSE、S-100、MBP用放射免疫试剂盒检测,CK-BB用酶法及琼脂糖电泳法检测,存活出院的患儿定期随访。结果 CSF的NSE、S-100、MBP、CK-BB及血浆NSE、CK-BB均与HIE程度相关,但只有CSF的神经系统特异性蛋白质才能较准确地反映患儿的远期预后,其中敏感性、特异性最高的指标是NSE和S-100。结论 CSF的NSE和S-100是判断HIE患儿脑损伤程度、预测远期预后的可靠指标。 相似文献
996.
p73在骨巨细胞瘤中表达的意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究p73蛋白在骨巨细胞瘤中的表达,探讨其在骨巨细胞瘤发生、发展中的可能作用。方法:应用免疫组化S-P法检测40例骨巨细胞瘤石蜡标本中p73蛋白的表达情况。结果:p73在骨巨细胞瘤中表达阳性率为30.0%,对照组骨软骨瘤表达阳性率为20.0%,两组相比无显著差异(P>0.05)。p73在骨巨细胞瘤Ⅰ~Ⅱ级组表达阳性率为17.9%,Ⅲ级组为58.3%,二者相比差异显著(P<0.05)。结论:p73在Ⅲ级骨巨细胞瘤中表达明显增高,提示其在骨巨细胞瘤发生、发展中可能发挥重要作用,并可作为骨巨细胞瘤Jaffe分级的辅助指标之一。 相似文献
997.
p16、p15蛋白在小儿急性淋巴细胞白血病的表达及临床相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨p16、p15蛋白在急性淋巴细胞白血病(ALL)发病中的意义。方法:对23例ALL细胞进行间接免疫荧光染色,用流式细胞仪检测细胞的荧光强度,间接反映p16、p15蛋白水平。结果:23例ALL患儿p16蛋白阴性10例,p15蛋白阴性8例,p16、p15蛋白均阴性6例。3例T-ALL中p16、p15蛋白皆阴性2例,13例Non T-ALL中,p16蛋白阴性6例,p15蛋白阴性5例。高白细胞组的p16、p15蛋白表达阳性率低于非高白细胞组,差异有显著意义(P<0.05),HR-ALL组p16、p15蛋白阳性表达低于SR-ALL组,差异有显著意义(P<0.05)。结论:p16、p15蛋白参与了部分急性淋巴细胞白血病的发病,p15、p15蛋白阴性的患者可能预后不良。 相似文献
998.
G3PD的修饰蛋白对急性肾功能衰竭大鼠丙二醛和超氧化物岐化酶的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究3-磷酸甘油醛脱氢酶的修饰蛋白(modifier protein,MP)对急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)大鼠丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物岐化酶(superxide dismutase,SOD)的影响。方法:利用庆大霉素致ARF的动物模型,将大鼠随机分成4组:正常对照组、阴性对照组、阳性对照组和实验组,采用硫代巴比妥酸法和羟胺法分别测定血清及肾皮质匀浆MDA和SOD,光镜、电镜观察肾组织学改变,同时测定血肌酐(Scr)。结果:实验组、阳性对照组血清及肾皮质匀浆MDA明显下降,SOD明显上升,P<0.01。同时Sct下降。光镜、电镜示实验组、阳性对照组肾脏病理仅呈灶状改变。比阴性对照组减轻。结论:MP可以缓解氧自由基损伤,减轻ARF时的肾脏病理改变,改善肾功能。 相似文献
999.
P33ING1在胃癌组织中的表达及其意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨P33ING1表达在 胃癌发生、发展过程中的病理生物学及临床意义。方法: 应用免疫组 化EnVision法,分别检测了原发性胃癌(71例)、胃粘膜不典型增生(12例)、正常胃粘膜 或慢性胃炎粘膜(18例)组织中P33ING1的表达,以及P53和Bcl-2在胃癌组织中的表 达情况。结果:胃粘膜不典型增生组及对照组(正常胃粘膜或慢性胃炎 粘膜)P33ING1均呈阳性表达,胃癌组织P33ING1表达率仅为62.0%(44/71),显 著低于前两组(P<0.01)。胃癌组织中P33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转 移 及分化有关(P<0.01);P53表达与肿瘤大小、浸润、淋巴结转移有关(P<0.01);B cl-2与肿瘤的淋巴结转移及分化有关(P<0.05)。P33ING1与P53在胃癌组织中 的表达有相关性(P<0.05),与Bcl-2则无相关性。结论:P33 ING1在胃癌组织中表达下降,对胃癌发生、发展可能起重要作用。同时检测P33ING 1与P53的表达水平,对于原发性胃癌的诊断和治疗可能具有积极意义。 相似文献
1000.
氨甲酰胆碱对多巴胺诱导的小脑颗粒细胞凋亡的保护机制 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】研究多巴胺诱导小脑颗粒神经元凋亡的分子机制,以及胆碱受体激动剂氨甲酰胆碱对多巴胺诱导凋亡的作用。【方法】在培养的小脑颗粒神经元建立多巴胺凋亡模型。用相差显微镜观察形态学,DNA凝胶电泳和Hoechst33258核染色分析神经元凋亡,细胞的存活率用二乙酸荧光素(FDA)染色法检测。采用Westernblot分析细胞外信号调控的蛋白激酶(ERK)激活情况。【结果】多巴胺可诱导小脑颗粒神经元凋亡,并可持续激活ERK,二者均可被氨甲酰胆碱和PD98059抑制。氨甲酰胆碱对神经元的保护作用及对ERK激活的抑制作用可被阿托品阻断。【结论】多巴胺在小脑颗粒神经元诱导凋亡可能是通过持续激活ERK介导的。氨甲酰胆碱通过激活M胆碱受体,继而抑制了ERK的激活,从而起到对神经元的保护作用。 相似文献