有心绞痛病史急性心肌梗死患者的冠脉造影特点

目的 :探讨有心绞痛病史的急性心肌梗死患者冠脉病变特点。方法 :对 94例急性心肌梗死患者进行冠脉造影。结果 :心梗前有心绞痛病史的急性心肌梗死患者冠脉病变严重 ,累及血管支数多 ,病变形态复杂 ,侧支循环丰富 (P <0 0 5 )。结论 :心绞痛对急性心肌梗死有保护作用     

缓激肽在缺血预处理中的作用

目的 :研究缓激肽 (BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理 (IP)。方法 :观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2 受体拮抗剂B1650 组以及缺血预处理时加B1650 组各组缺血复灌前后心功能变化 ,并且检测复灌末丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果 :缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤 ,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组 ,MDA生成下降 ,SOD活性增加 ;加B1650 ,这种保护作用消失。结论 :缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2 受体介导的     

大鼠心肌IP第二窗对I/R心肌细胞凋亡的影响及对bcl-2、bcl-xl表达的调节

目的：研究缺血预适应（ＩＰ）第二保护穿对大鼠缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌细胞凋亡的影响及戎对调亡抑制基因ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｆｌ蛋白表达的调节。方法：采用ＴＵＮＥＬ法和免疫组化方法。结果：（１）ＩＰ＋ＩＲ２４ｈ组ＴＵＮＥＬ法阳性心肌细胞核数量及阳性心中总心肌细胞核数的百分比均明显少于ＩＲ２４ｈ组（Ｐ〈０．０５－０．０１）;９２）ＩＰ＋ＩＲ２４ｈ组表达ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｌ蛋白阳性的心肌细胞数及阳性     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量的影响

目的　观察心脏停搏液（ 简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法　选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 逆行灌注模型,观察应用停搏液时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果　停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论　停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。     

单纯缺血预处理对未成熟兔心脏的作用研究

目的 探讨缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ Ｐｒｏｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ＩＰＣ）对未成熟心脏全心缺血再灌注损伤的影响。方法 对经历５Ｍｉｎ缺血、１０Ｍｉｎ再灌注的幼兔（１４～２１天）心脏进行离体灌注,观察其在生理温度（３９℃）下接受３０Ｍｉｎ缺血、４０Ｍｉｎ再灌注的心肌酶释放、心肌能量及病理变化。结果 ＩＰＣ组全心缺血后心脏停跳持续时间显明延长（Ｐ〈０．０１）,心肌ＡＴＰ含量明显减少（Ｐ〈０．００     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者临床及近期预后的影响

目的 对初次急性心肌梗死（ＡＭＩ）发生前４８ｈ有无发作过心绞痛的患者的临床及近期预后进行评价。方法 ７４例初次ＡＭＩ的患者,接受住院常规治疗,按梗死前４８ｈ有无心胶痛分为有ＩＰ组（ｎ－３６）、无ＩＰ组（ｎ＝３８）,两组基本临床情况相似。结果有ＩＰ组较无ＩＰ组心肌梗死范围小（Ｐ〈０．０１）,心肌酶峰值低（Ｐ〈０．０１）,恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及病死率均明显降低（Ｐ〈０．０５）。结     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

腺苷A_1受体参与兔脊髓缺血预适应的保护作用

目的　探讨腺苷A1 受体是否参与兔脊髓缺血预适应 (IPC)的保护作用。方法　采用腹主动脉肾下段夹闭法建立兔脊髓缺血模型。动物分为 7组 ,即缺血损伤组 :使脊髓缺血 2 0min ;IPC组 :脊髓预缺血 6min ,再灌注 30min后再次使脊髓缺血 2 0min;8 环戊基 1 ,3 二丙黄嘌呤 (DPCPX ,腺苷A1 受体阻断剂 ) +IPC组及DMSO溶剂 +IPC组 :在IPC前分别ipDPCPX及DMSO ,其余步骤同IPC组 ;DPCPX +缺血损伤组 :在脊髓 2 0min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同缺血损伤组 ;预缺血组 :使脊髓缺血 6min;DPCPX +预缺血组 :在脊髓 6min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同预缺血组。所有组再灌注48h后 ,进行后肢神经功能评分 ,然后取脊髓进行组织病理学观察。结果　与缺血损伤组相比 ,IPC明显改善脊髓缺血后兔后肢神经功能和减轻脊髓病理学损伤 ;DPCPX完全取消IPC对脊髓缺血的保护作用 ,而DMSO不能取消IPC的保护作用 ;单给DPCPX并不能进一步加重缺血损伤。缺血 6min及DPCPX +缺血 6min均不能引起脊髓缺血损伤。结论　腺苷A1 受体参与兔脊髓IPC的保护作用     

丹参注射液加强缺血预处理对大鼠心肌的保护作用

以整体麻醉SD大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎／松开作为缺血／再灌注动物模型，研究丹参注射液（SM）在加强缺血须处理（IP）的心肌保护中的作用。结果显示，IP能减轻复灌性心律失常的严重程度，缩小心肌梗死范围；SM能缩小心肌梗死范围；SM联合IP与单纯IP比较，心肌梗死范围进一步缩小；SM联合IP与单纯SM比较，心律失常严重程度减弱且心肌梗死面积进一步减小。结果表明，SM能加强IP的心肌保护作用，特别是加强IP的抗心肌梗死作用。