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41.
42.
目的研究虫草素为配体的钌多吡啶(Ⅱ)配合物的抗肿瘤活性。方法以虫草素(3′-脱氧腺苷)为配体,合成了3种钌(Ⅱ)配合物[Ru(L)2(DOA)]Cl2(L=bpy,1;phen,2;dmbpy,3;DOA=3′-脱氧腺苷),采用MTT法和流式细胞术分析体外抗肿瘤活性。结果 MTT法结果表明配合物1,2和3对皮肤癌细胞A375生长表现出明显的抑制作用,且其抗肿瘤活性优于配体虫草素;流式细胞分析结果表明,配合物1是通过诱导肿瘤细胞凋亡抑制肿瘤细胞生长。结论以虫草素为配体的钌多吡啶配合物具有一定的抗肿瘤活性。 相似文献
43.
近年来,牙髓再生成为了口腔医学领域的研究热点,3D打印能实现支架结构和形状的精准调控,为种子细胞黏附和生长因子释放提供基础,通过3D打印组织工程支架构建的3D打印"牙髓复合体"为牙髓再生研究提供了新的方向.本文就3D打印技术应用于牙髓再生的研究作一综述.文献复习结果表明,3D打印"牙髓复合体"中的支架材料、种子细胞和生... 相似文献
44.
本文观察老年人血清中循环免疫复合物(CIC)水平及芦笋降低CIC的作用。结果表明老年人CIC平均水平显著高于健康青壮年(P<0.01);老年高血脂症者甘油三酯浓度与CIC之间有正相关关系(r=0.483,P<0.05)。服芦笋4周后CIC和血脂浓度明显下降(P<0.01),初步证明芦笋除具有降血脂作用外还可降低CIC水平。 相似文献
45.
目的探讨肿瘤组织来源的热休克蛋白90-肽复合物(HSP90-PC)诱导产生特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的作用。方法高压液相色谱法分离纯化肾腺癌患者肿瘤组织HSP90-PC,同时从该患者外周血扩增树突状细胞及T细胞,以提取的HSP90-PC冲击树突状细胞,将致敏的树突状细胞与T细胞混合,流式细胞仪检测特异性CD8^* CTL的增殖情况。结果肿瘤组织来源的HSP90-PC致敏的树突状细胞可显著诱导T细胞增殖生成CD8^* CTL。结论从肿瘤组织中提取的HsP90-PC具有良好的免疫原性,用其致敏的树突状细胞可有效诱导CTL增殖,从而为肿瘤的免疫治疗提供了新的方法和依据。 相似文献
46.
47.
目的探讨HCV感染者体内Ig特异性激活补体类循环免疫复合物(Ig/C3-CIC)的病理生理意义。方法采用捕捉法ELISA,检测80例HCV感染者血清中的IgG、IgM和IgA特异性激活补体类循环免疫复合物(即IgG/C3-CIC、IgM/C3-CIC和IgA/C3-CIC),并分析三类Ig/C3-CIC与患者的性别、年龄、病程及谷丙转氨酶(ALT)的关系。结果HCV感染者体内IgG/C3-CIC、IgM/C3-CIC和IgA/C3-CIC的阳性率分别为65.0%、61.3%和45.0%。其中,IgM/C3-CIC和IgG/C3-CIC在ALT升高组显著高于ALT正常组,IgA/C3-CIC与ALT的升高与否无关;IgG/C3-CIC和IgA/C3-CIC的阳性率随病程的迁延而显著升高,IgM/C3-CIC与病程无明显关联;三类Ig/C3-CIC与性别和年龄均无关。结论HCV感染者体内Ig/C3-CIC可能是直接参与肝脏损害及慢性化的因素,不同Ig类型的Ig/C3-CIC具有不同的病理意义。 相似文献
48.
本文采用国产RIA HBsAg/IgM复合物和PHSA-Re(多聚人血清白蛋白受体)药盒检测了各类肝炎195例,同时对全部病例血清检测HBeAg.结果发现三项指标在HBsAg阳性组中以CAH阳性率最高.HBsAg/IgM复合物>PHSA-Re>HBeAg(P<0.05),在HBsAg阴性组全部阴性.提示该两项检测对间接监测肝炎患者的预后有重要意义. 相似文献
49.
在稀土三元催化体系(三氯乙酸钇-二乙基锌-甘油)中加入相转移剂四甲基氟化铵(TMAF),并用于催化二氧化碳和环氧丙烷交替共聚。采用核磁共振(1H-NMR)、凝胶渗透色谱(GPC)、差示扫描量热(DSC)、热重分析(TG)和原位傅里叶转换红外光谱(in situ FT-IR)等对聚合过程和产物结构性能进行表征分析。采用基于密度泛函理论(DFT)的分子模拟方法对聚合起始步骤链增长机理进行探究。研究结果表明:稀土三元/TMAF催化体系可以在不改变聚合特征和共聚物结构性能的情况下,得到高达4 740.6 g/mol(1 mol Zn催化得到聚合物的质量)的催化活性,且将催化剂诱导期从100 min缩短至20 min。机理研究表明:环氧丙烷的插入步骤为反应的速控步骤,且该步骤所需克服的吉布斯自由能能垒随模型催化剂活性锌中心的自然成键轨道电荷的增加而降低,环状链增长机理中二氧化碳的插入并“返咬”成环所需克服的吉布斯自由能能垒很高,进一步证实了二氧化碳和环氧丙烷共聚反应更倾向于遵循链状链增长聚合机理形成聚碳酸亚丙酯。 相似文献
50.
John E. Madias 《Annals of noninvasive electrocardiology》2004,9(2):192-197
There is recent evidence that anasarca peripheral edema, irrespective of its etiology, attenuates ECG QRS potentials. Pulmonary edema (PE) also is thought to cause reduction in the amplitude of QRS complexes. The case reported herein is of a patient with severe PE, hypertension, left ventricular diastolic dysfunction, and no peripheral edema who did not show changes in the QRS complexes with the management of her pulmonary edema. Thus it appears that PE does not attenuate the amplitude of QRS complexes, and alleviation of this condition does not cause augmentation of QRS voltage. This is in contrast to alterations of peripheral edematous states in the setting of congestive heart failure, which result in changes in the QRS amplitude, as shown previously. 相似文献