重度少、弱、畸精症及阻塞性无精症患者单精子卵胞浆内注射治疗结果分析

目的回顾性分析应用单精子卵胞浆内注射(ICSI)技术治疗重度少、弱、畸精症及阻塞性无精症性不育的临床效果.方法收集2001年5月～2003年3月在我中心接受ICSI技术治疗的29例(31个周期)重度少、弱、畸精症及8例(9个周期)阻塞性无精症患者为研究对象,长方案进行超促排卵,ICSI常规操作,分析体外排精组和附睾取精组ICSI后的妊娠结局.结果 40个周期共获卵372枚,平均获卵9.3±5.36枚,其中可注射的MⅡ成熟卵326个(87.6%),注射后存活卵306枚(93%).受精率78.6%(241/306),胚胎形成率89%(215/241),优质胚胎形成率39%(84/215),平均移植胚胎数2.73±0.85,周期生化妊娠率35%,临床妊娠率27.5%.1例3胎、3例双胎,多胎率36%,目前已全部出生,共诞生了16名健康婴儿.结论 ICSI技术是治疗重度少、弱、畸精症及阻塞性无精症性不育的有效手段.     

男性不育症患者部分附睾来源的miRNA表达水平研究

目的研究精浆miR-888,miR-890和miR-891a在特发性少精症和特发性无精症患者精浆中的水平变化与疾病的关系。方法纳入诊断为特发性少精症和特发性无精症的患者各20例,同时纳入20例健康生育男性作为对照组,采用Real-time PCR方法检测精浆中miR-888,miR-890和miR-891a的相对含量,分析各组间指标表达水平的差异,采用ROC曲线分析三项指标在特发性少精症和特发性无精症中的诊断价值。结果特发性少精症的精浆miR-890表达水平较正常生育组高,miR-888水平两组间差异也具有统计学意义。特发性无精症组的miR-888和miR-890的精浆表达水平均较正常生育组高。特发性无精症组的精浆miR-891a水平显著高于少精症组。miR-890能够较好区分特发性少精症组及正常对照组,三项指标均能很好区分特发性无精症组和正常对照组。结论精浆中miR-888,miR-890和miR-891a的表达水平对于男性不育症研究和诊断具有一定的价值。     

加味天雄散治疗少弱精子症的疗效观察

目的观察加味天雄散治疗少弱精子症的有效性和安全性。方法将80例少弱精子症患者随机分为两组,治疗组40例,采用加味天雄散进行治疗,对照组40例,采用五子衍宗丸治疗。3个月为1个疗程。分别于治疗前后对患者进行综合疗效评价、精液参数分析及精子正常形态判定。结果完成观察70例,本研究临床疗效判定:治疗组总有效率91.43%,配偶妊娠率为8.57%,显效率65.71%;对照组总有效率85.71%,妊娠率为5.71%,显效率54.29%,治疗组总有效率和显效率均高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05);两组均能显著提高精子密度、精子活力、精子正常形态百分率,治疗组优于对照组(P0.05,P0.01)。结论加味天雄散治疗少弱精子症有显著的疗效,能显著提高精子密度、精子活力,提高精子正常形态,减少头部畸形率,且安全性良好。     

无精子症、严重少精子症遗传缺陷的研究

背景与目的：探讨无精子症和严重少精子症患者的遗传缺陷与精子生成障碍的关系。材料与方法：采用G显带技术对205例无精子症和39例严重少精子症患者进行外周血染色体核型分析,采用多重聚合酶链式反应对其中染色体核型正常的36例无精子症和严重少精子症患者进行Y染色体上基因微缺失检测,30例正常已生育的男子设为对照组。结果：无精子症和严重少精子症患者中发现异常染色体核型74例,异常核型发生率为30．33％(24．56％～36．10％),正常对照组只发现1例异常核型,占3．33％(0％～17％);其中染色体核型正常的无精子症和严重少精子症患者发现Y染色体上基因微缺失3例,缺失率为8．33％(2％～22％),正常对照组无1例Y染色体基因微缺失。结论：染色体核型异常和Y染色体微缺失均与无精子症和严重少精子症的发生有关。同时采用这两种遗传学筛查方法可以更为准确、有效地评价无精子症和严重少精子症患者的遗传缺陷,更好地为患者提供病因诊断,遗传咨询和治疗方案的选择。     

五子衍宗加味方药对肾阴虚型少精子症精液质量影响的观察

目的:观察五子衍宗加味的复方中药治疗肾阴虚少精子症精液质量的变化和疗效。方法:50例受试者采用自身对照的方法对服药前、服药后、停药后的精液质量进行分析,并与正常有生育力男性进行比较。结果:服药后精液量随服药疗程的延长具有增加的趋势但无显著性差异(P<0.06);精子活动率(a+b+c)和a级、a+b级精子均明显增加(均P<0.05～0.0001),在第3疗程至停药2疗程期间与正常对照接近;精子计数和总数在服药第2疗程开始明显增加(均P<0.01～0.0001)。结论:五子衍宗加味方药具有明确的促进精子活动能力和数目的作用,并具有停药后的后续效应。     

睾丸源性生殖障碍综合征研究进展

睾丸源性生殖障碍综合征(TDS)是近10年来男性不育领域研究的热点。环境内分泌干扰因子作用于睾丸Leydig细胞和/或Sertoli细胞致使睾丸发育异常,从而导致TDS症状的出现是被广泛接受的发病机制。分子生物学研究提示类胰岛素样因子3(INSL-3)、雄激素受体(AR)、P27kip蛋白、WT-1基因及副中肾管抑制物(M IS)等可能与TDS的发病有关,本文对TDS的病因、机制及研究进展等进行了综述。     

FSH治疗特发性少、弱精子症的临床疗效观察

目的:观察纯尿促卵泡素(FSH)治疗特发性少弱精子症的疗效,并对其有效性、安全性进行观察.方法:2011年6月~2012年3月间在山东中医药大学第二附属医院生殖医学科,根据WHO推荐的诊断标准采用计算机辅助精液分析系统等方法筛选100例男性不育患者中的少弱精子症人群,采用纯FSH 75IU,每3d一次肌肉注射,疗程3个月.采用自身前后对照的方法,以a、b级精子和精子活动率(a+b+c)为指标,评价FSH的疗效.结果:应用FSH的病例较治疗前a、b级精子和精子活动率(a+b+c)均显著升高(P<0.05).结论:纯FSH治疗男性特发性少弱精子症可改善患者的精液质量,并无不良反应.     

利用细胞块检测少精子症精液增殖与凋亡的研究

目的探讨原因不明少精子症睾丸生精细胞增殖与凋亡的病理生理机制。方法39例原因不明少精子症患者留取精液,制备细胞块切片,采用免疫组化技术观察牛精细胞增殖细胞核抗原（PCNA）及P16的表达;采用原位3’羟基末端标记法（ISEL）观察生精细胞凋亡。15例正常精液作为对照。结果原因不明少精子症患者精液细胞块PC—NA增殖指数（16．6±7．1）％,明显低于对照组的（35．1±5．7）％,P〈0．001;P16蛋白表达阳性率（17．4±8．9）％,明显高于对照组的（6．2±2．1）％,P〈0．01;生精细胞凋亡指数（1．9±1．1）％,明显高于对照组的（0．3±0．1）％,P〈0．01,差别均有显著性意义。结论原因不明少精子症患者精子减少的主要原因之一是生精细胞增殖能力减少及凋亡增加造成增殖与凋亡平衡失调,此种失衡可能与P16蛋白的异常表达有关。精液细胞块监测生精细胞可以作为一种监测少精子症患者的非创伤性指标。     

益肾通络方治疗少弱精子型男性不育症肾虚瘀阻证的临床疗效

目的:观察益肾通络方治疗少弱精子型男性不育症肾虚瘀阻证的临床疗效及对血清性激素和精浆微环境的影响.方法:将104例患者随机按数字表法分为观察组和对照组各52例.对照组口服复方玄驹胶囊,3粒/次,3次/d.观察组内服益肾通络方,1剂/d.两组疗程均为3个月,并随访3个月.记录6个月内配偶受孕情况;进行治疗前后精液参数检查...     

An effective method for establishing animal models of azoospermia and oligospermia

The current study aims to develop a validated animal model to predict successful spermatogenesis retrieval in azoospermia and oligospermia men. Thirty-two mice were equally divided into 4 groups: control, scrotal hyperthermia (15 times), scrotal hyperthermia group (10 times), scrotal hyperthermia group (5 times). In the scrotal hyperthermia groups, their scrotum exposed to water at a temperature of 43°C for 20 min every other day. Then, the mice were euthanised and sperm samples were collected for sperm parameters analysis, and blood samples were obtained for hormonal assay. The testis samples were taken for histopathology experiments, immunofluorescence staining and Western blot in order to examine the protein expression together with RNA extraction in order to examine the gene expression of germ cell markers. The results of sperm analysis and histopathology of testicular tissue as well as the results of gene expression and Western blot showed that hyperthermia can significantly impair spermatogenesis. In conclusion, we have developed a novel model of azoospermia and oligospermia in mouse, which uses a high temperature to suppress spermatogenesis process through demolition of germ cells subsequent cell cycle arrest and apoptosis. The model will contribute to understanding azoospermia in human, oligospermia pathophysiology and the development of treatment.