Clinical use of donation after circulatory death pancreas for islet transplantation

Due to a shortage of donation after brain death (DBD) organs, donation after circulatory death (DCD) is increasingly performed. In the field of islet transplantation, there is uncertainty regarding the suitability of DCD pancreas in terms of islet yield and function after islet isolation. The aim of this study was to investigate the potential use of DCD pancreas for islet transplantation. Islet isolation procedures from 126 category 3 DCD and 258 DBD pancreas were performed in a 9-year period. Islet yield after isolation was significantly lower for DCD compared to DBD pancreas (395 515 islet equivalents [IEQ] and 480 017 IEQ, respectively; p = .003). The decrease in IEQ during 2 days of culture was not different between the two groups. Warm ischemia time was not related to DCD islet yield. In vitro insulin secretion after a glucose challenge was similar between DCD and DBD islets. After islet transplantation, DCD islet graft recipients had similar graft function (AUC C-peptide) during mixed meal tolerance tests and Igls score compared to DBD graft recipients. In conclusion, DCD islets can be considered for clinical islet transplantation.     

The syndrome of multisynostotic osteodysgenesis with long-bone fractures

Described here are two patients with a newly recognized syndrome of bone and cartilage maldevelopment which, we believe, results from a single embryonic defect, probably of genetic origin. The cardinal manifestations of this association are craniosynostosis, radiohumeral synostosis (RHS), and femoral bowing. Specific secondary defects include midface hypoplasia with characteristic facial appearance and ears, neonatal femoral fractures, and multiple minor anomalies of the limbs. Though the differential diagnosis includes such disorders as the campomelic syndrome, osteogenesis imperfecta (OI) and certain of acrocephalosyndactyly syndromes, the unique combination of clinical and radiographic abnormalities allows ready differentiation. The cause cannot be determined from these two cases.     

实验性急性胰腺炎大鼠胰岛微血管的电镜观察

目的 :了解实验性急性胰腺炎大鼠早期胰岛微血管的超微结构变化 ,并探讨其与急性胰腺炎的关系。方法 :采用皮下注射超大剂量雨蛙素诱发大鼠急性水肿性胰腺炎 ,用扫描电镜和透射电镜观察急性胰腺炎早期胰岛微血管的形态和变化。结果 :①在透射电镜下 ,胰岛毛细血管内皮细胞肿胀 ,管腔狭窄、不规则 ,内皮细胞“窗孔”数量增加。②在扫描电镜下 ,胰岛毛细血管外形不规则 ,与外分泌部毛细血管之间的吻合明显减少 ;毛细血管表面可见铸型剂形成的泡状物。结论 :急性胰腺炎早期即有胰岛微血管损伤的表现 ,推测其与胰腺炎的进展密切相关。     

成年猪胰岛分离方法的改进

目的 :开发成年猪胰岛分离方法。方法 :取成年猪胰腺体尾部 ,胰管内注入冷 0 .1 %胶原酶消化液 ,在 38.5℃水浴箱中消化后 ,放入 4℃ Hanks液中分离并用 60 0μm的滤过网过滤回收。残留的组织重新悬浮在冷 Hanks液中 ,并放入 Ricordi′s chamber内振荡 5min后再次过滤回收。用Ficoll不连续密度液梯度离心法进行胰岛纯化。结果 :纯化前、后胰岛收获量分别为 ( 850 5± 3349)g-1〔IEQ:( 4 2 53± 2 732 ) g-1)、( 2 334± 1 2 2 3) g-1〕,纯度 >80 %。胰岛收获量与消化后的消化液胰蛋白酶活性显示了弱的负相关 ( r=- 0 .44,P=0 .1 3) ,胰岛收获量≥ 80 0 0 g-1组的消化后消化液胰蛋白酶活性明显低于胰岛收获量 <80 0 0 g-1( 78.3± 2 6.7vs1 37.5± 48.4BAEEU,P<0 .0 5)。结论 :我们采用的胰岛分离方法能够获得大量的猪胰岛细胞 ;胰蛋白酶活性影响胰岛收获量。     

新生儿败血症107例临床分析

目的：对新生儿败血症进行早期诊断,减少并发症,降低病死率。方法：对我院近10年来107例血培养阳性患儿的临床资料进行分析。结果：新生儿败血症临床表现无特殊性,并发症多,未梢血象、C反应蛋白均不能作为诊断依据。血培养仍是确诊的主要手段,但阳性率不高。病原菌以金黄色葡萄球菌（24．29％）为主,四联球菌（21．50％）为次,机会菌感染占50．46％。病死率以鼠伤寒沙门氏菌、大肠杆菌所致为高,分别是43．75％、33．33％。目前病原菌普遍敏感的抗生素有头孢唑啉、头孢哌酮、丁胺卡那霉素、万古霉素。结论：对拟诊病例开展L型血培养,以提高诊断率。早期应用敏感抗素控制感染,积极防治并发症,减少病死率。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的研究

目的　利用大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型 ,观察缺氧缺血性脑损伤后不同时间细胞形态变化及细胞的死亡形式 ,为缺血缺氧性脑病提供实验和理论依据。方法　 7日龄SD大鼠 6 6只 ,随机分为对照组、假手术组和实验组 (缺氧缺血不同时间 ) ,实验组动物采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立缺氧缺血性脑损伤动物模型。用HE、硫堇及TUNEL染色技术在光镜下观察脑组织的病理改变。结果　大鼠缺氧缺血后 3h时脑细胞即有水肿 ,6h时发现有局灶性坏死 ,12、2 4和 48h可发现大量坏死神经细胞 ;在缺氧缺血后 3h细胞凋亡出现 ,之后凋亡细胞数目明显增加。凋亡出现在细胞坏死之前。结论　新生鼠缺氧缺血性脑损伤后 ,细胞死亡有凋亡和坏死两种形式。     

缺氧缺血性新生大鼠脑组织内多巴胺含量的动态变化

目的　观察缺氧缺血性脑损伤 (Hypoxic-ischemicbraindamage ,HIBD)后不同时间大脑皮层、纹状体、脑干内多巴胺 (Dopamine,DA)含量的动态变化 ,探讨DA在HIBD中的变化规律。方法　 7日龄SD大鼠 99只 ,采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立HIBD动物模型。用高效液相-电化学检测法 (HPLC -ECD)测定脑损伤后 0h、0 .5h、1h、3h、6h、9h、12h、2 4h、48h不同时间皮层、纹状体和脑干内多巴胺DA含量的动态变化。结果　动物缺氧缺血 (Hypoxic -ischemic,HI)后多巴胺在 0 .5h即有明显上升 ,6h时纹状体内DA含量达到高峰 ;9h大脑皮层和脑干达峰值 ,之后缓慢下降。结论　新生鼠缺氧缺血后脑细胞内多巴胺含量变化有一定的规律 ,各脑区变化情况有差别。     

新生儿窒息与相关疾病心肌酶活性的变化

目的为了探讨新生儿窒息合并新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)、新生儿颅内出血和新生儿肺炎时血清肌酸激酶及其同功酶(CK、CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸(α-HBDH)的活性变化及之间关系.方法新生儿窒息32例,其中合并新生儿肺炎15例,合并HIE、新生儿颅内出血17例,分别测定血清中CK、CK-MB、LDH、α-HBDH的活性,并做对比分析.结果两组间CK值合并HIE和新生儿颅内出血组高于合并新生儿肺炎组(P＜0.05),有显著差异,其它心肌酶无显著差异.结论心肌酶活性的增高与HIE、新生儿颅内出血疾病本身无直接关系,其活性增高可能是新生儿窒息的结果.有脑损伤史的患儿CK值增高可能是其同功酶CK-BB活性增高所致.