增殖细胞核抗原在恶性淋巴瘤中的表达及其意义

应用增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）单克隆抗体对４５例ＮＨＬ、２０例ＲＨ、７例ＨＤ石蜡包发片进行免疫组化（Ｓ－Ｐ法）当构，用半定量方法计阳性细胞数，并观察阳性细胞分布规律。结果显示：ＮＨＬＫ 阳性细胞数与恶生程度高低有关。不同级别的ＮＨＬ与ＲＨ组阳阳性细胞均值有显著性差异。认为ＰＣＮＡ单抗标记能较好地反映肿瘤增殖状态，对ＮＨＬ分级及与ＲＨ的鉴别有一定价值，也是各型Ｒ－Ｓ细胞有效的标记物。     

肝细胞癌p21蛋白与增殖细胞核抗原的表达

应用免疫且化的方法对59例肝细胞癌p21蛋白及增殖细胞核抗原的表达进行研究，并对两者在肝细胞癌中的表达关系进行比较。结果显示：p21在癌周肝组织的表达水平高于癌组织，在癌组织中的表达与肝细胞癌的分化程度有关，癌组织的分化降低，p21表达水平也随之降低p21的表达与PCNA的表达呈负相关关系（r＝－0．327，P＜0．01）。提示：p21的缺失表达可能促进PCNA合成的增加，对肝癌的发生发展起重要作用。     

P_(27)、PCNA与IgA肾病中医证型及病理类型的关系

目的 :运用免疫组化方法研究原发性IgA肾病患者肾组织中细胞周期调控蛋白P2 7(P2 7)、增殖细胞核抗原PCNA(PCNA)的表达 ,探讨两者与IgA肾病病理分级及其与中医证型之间的关系。 方法 :选择行肾穿刺活检的IgA肾病住院患者 5 2例 ,并按照中医辨证分型标准将其分为肺肾气虚证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证、气阴两虚证、血瘀证、湿热证六型。系膜增生的病理组织学分为 4级。运用免疫组化方法检测P2 7、PCNA的表达。结果 :(1)IgA肾病各个病理分级P2 7、PCNA的表达两两比较有统计学意义。显示随着系膜细胞增生的病理分级程度增高 ,PCNA的表达增高 ,而P2 7的表达则按相反方向进行。病理分级和P2 7、PCNA表达的等级相关性检验 (Spearman法 )显示 :P2 7的表达与病理类型呈非常显著负相关 ,而PCNA的表达与病理类型呈显著正相关。 (2 )IgA肾病三个中医证型的病理分级之间有统计学意义 ,其中气阴两虚证的病理分级比湿热证、肝肾阴虚证高 ,湿热证与肝肾阴虚证的病理分级之间无统计学意义。 (3)随着湿热→肝肾阴虚→气阴两虚的进展 ,P2 7的表达呈现出逐渐减少的趋势 ,而PCNA的表达呈现出逐渐增加的趋势。结论 :(1)P2 7、PCNA作为判断IgA肾病肾脏组织学损伤程度和预后的指标值得深入研究。 (2 )IgA肾病中医证型之间病理分     

Brdu和PCNA标记观察丹参酮对癌细胞增殖的影响

为了解丹参酮的抗癌作用并探索其机理，用丹参酮处理人肝癌细胞和白血病细胞株，Ｂｒｄｕ掺入标记和ＰＣＮＡ免疫组化染色检测癌细胞增殖学指标。结果：丹参酮处理人肝癌细胞和白血病株后，Ｂｒｄｕ标记率分别为８．９５％和１９．０１％，均显著低于对照组（２８．０％，２５．５７％，Ｐ〈０．０１），ＰＣＮＡ阳性率分别为５７．０％，３０．３２％，均显著低于对照组（７４．３％，４７．０５％，Ｐ〈０．０１），结果表明，Ｂｒ     

肺癌放疗或化疗后的病理形态及PCNA,p53表达的观察

应用抗增殖细胞核抗原和抑癌基因ｐ５３蛋白的单克隆抗体对３７例放疗或化疗后的肺癌进行了检测，并与未经术前治疗的肺癌组织进行对照，部分组织进行了超微结构观察。结果发现：（１）放疗或化疗对肺癌组织细胞浆及胞核有不同程度的破坏。（２）放、化疗后组织（除分化型腺癌外）ＰＣＮＡ指数下降明显（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。（３）放疗后肺癌组织ｐ５３表达率减低，但化疗后变化不明显。     

静脉免疫球蛋白对体外淋巴细胞若干功能的调节

静脉免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗多种免疫相关性疾病的机制仍不清楚。体外研究表明，ＩＶＩＧ可以抑制不同刺激原激活的Ｔ细胞活化增殖及Ｂ细胞抗体的释放。有关ＩＶＩＧ影响Ｔ细胞Ｂ细胞及相关的细胞因子功能发挥的机理仍无定论。     

双能量CT增强扫描在不同Ki-67表达水平浸润性乳腺癌诊断中的应用价值

目的 探讨双能量CT增强扫描在不同肿瘤增殖抗原(Ki-67)表达水平浸润性乳腺癌诊断中的应用价值。方法 回顾性分析2021年2月至2022年8月榆林市第二医院收治的110例女性浸润性乳腺癌患者的临床资料,所有患者均经术后病理确诊。检测患者血清Ki-67水平与癌组织中Ki-67表达水平,并根据2013年圣加仑(St.Gllen)国际乳腺癌会议专家共识,以乳腺癌组织Ki-67表达水平的20%为界,分为Ki-67≤20%和Ki-67>20%两组。比较不同Ki-67表达水平组患者的增强两期双能CT值[碘浓度(IC)、标准化碘浓度(NIC)、能谱曲线斜率(λ)];比较不同临床病理特征患者的血清Ki-67水平及不同Ki-67表达水平患者的病理特征[肿瘤体积、淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2 (HER2)];采用Spearman相关性分析法分析双能量CT增强扫描与Ki-67表达水平相关性。结果 Ki-67≤20%表达组患者静脉期的IC、NIC、λ值分别为1.67±0.22、0.28±0.17、2.83±0.33,动脉期分别为0.81±0.12、0.12±...     

异丙酚通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路影响胃癌细胞增殖、迁移及凋亡

目的:探讨异丙酚是否通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路影响胃癌细胞的增殖、迁移及凋亡。方法:将胃癌MKN-28细胞系分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、异丙酚组、miR-NC组、miR-133a-3p mimics组、anti-miR-NC组、anti-miR-133a-3p组、si-NC组、si-FTL组、异丙酚+anti-miR-NC+si-NC组、PBS+anti-miR-NC+si-NC组、异丙酚+anti-miR-133a-3p+si-NC组、异丙酚+anti-miR-133a-3p+si-FTL组。应用RT-qPCR检测miR-133a-3p和铁蛋白轻链(FTL)mRNA的表达水平;应用MTT法与克隆形成实验测细胞增殖;应用流式细胞术、蛋白质印迹法分别检测细胞凋亡及蛋白表达水平;应用双荧光素酶报告实验检测miR-133a-3p与FTL的靶向关系;应用划痕实验与Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭。结果:与PBS组比较,异丙酚组细胞活性、划痕愈合率、细胞克隆形成数、迁移、侵袭细胞数均减少(P<0.05);细胞凋亡率、p53、Bcl-2相...     

circ＿0086414靶向miR-155-5p抑制Hippo/YAP信号通路调控口腔鳞癌细胞增殖迁移和侵袭

目的:探究circ-0086414靶向miR-155-5p抑制Hippo/Yap信号通路调控口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:RT-PCR检测HIOEC、Tca8113、CAL27、SCC-9细胞中circ-0086414表达。将未转染任何质粒的SCC-9细胞设为Control组;将分别转染pcDNA-circ-0086414、pcDNA-NC、miR-155-5p inhibitor、miR-NC inhibito质粒的SCC-9细胞中,并设为pcDNA-circ-0086414组、pcDNA-NC组、miR-155-5p组、miR-NC组;将pcDNA-circ-0086414质粒转染于SCC-9细胞中,同时在培养基中加入5μmoL/L Verteporfin共同培养,设为Verteporfin组。RT-PCR检测细胞中circ-0086414、miR-155-5p表达;CCK-8检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;蛋白质印迹检测细胞中Lats1、p-Lats1、YAP、p-YAP蛋白表达;双荧光素酶报告系统实验验证circ...