Wide Awake Open Carpal Tunnel Release: The Effect of Local Anesthetics in the Postoperative Outcome

Introduction  Wide awake open carpal tunnel decompression is a procedure performed under local anesthesia. This study aimed to present the effect of various local anesthetics in peri and postoperative analgesia in patients undergoing this procedure. Materials and Methods  A total of 140 patients, with 150 hands involved, underwent carpal tunnel release under local anesthesia. Patients were divided in five groups according to local anesthetic administered: lidocaine 2%, ropivacaine 0.75%, ropivacaine 0.375%, chirocaine 0.5%, and chirocaine 0.25%. Total 400 mg of gabapentin were administered to a subgroup of 10 cases from each group (50 cases totally), 12 hours before surgery. Patients were evaluated immediately, 2 weeks and 2 months after surgery according to VAS pain score, grip strength, and two-point discrimination. Results  In all patients, pain and paresthesia improved significantly postoperatively, while the use of gabapentin did not affect outcomes. Grip strength recovered and exceeded the preoperative value 2 months after surgery, without any difference between the groups. No case of infection, hematoma, or revision surgery was reported. Conclusion  Recovery after open carpal tunnel release appears to be irrelevant of the type of local anesthetic used during the procedure. Solutions of low local anesthetic concentration (lidocaine 2%, ropivacaine 0.375%, and chirocaine 0.25%) provide adequate intraoperative analgesia without affecting the postoperative course.     

Updates in our understanding of local anaesthetic systemic toxicity: a narrative review

Despite advances in clinical practice, local anaesthetic systemic toxicity continues to occur with the therapeutic use of local anaesthesia. Patterns of presentation have evolved over recent years due in part to the increasing use of ultrasound which has been demonstrated to reduce risk. Onset of toxicity is increasingly delayed, a greater proportion of clinical reports are secondary to fascial plane blocks, and cases are increasing where non-anaesthetist providers are involved. The evolving clinical context presents a challenge for diagnosis and requires education of all physicians, nurses and allied health professionals about these changing patterns and risks. This review discusses: mechanisms; prevention; diagnosis; and treatment of local anaesthetic systemic toxicity. The local anaesthetic and dose used, site of injection and block conduct and technique are all important determinants of local anaesthetic systemic toxicity, as are various patient factors. Risk mitigation is discussed including the care of at-risk groups, such as: those at the extremes of age; patients with cardiac, hepatic and specific metabolic diseases; and those who are pregnant. Advances in the changing clinical landscape with novel applications and settings for the use of local anaesthesia are also described. Finally, we signpost future directions to potentially improve the management of local anaesthetic systemic toxicity. The utility of local anaesthetics remains unquestionable in clinical practice, and thus maximising the safe and appropriate use of these drugs should translate to improvements in patient care.     

Continuous blockade of the lumbar plexus after knee surgery: a comparison of the plasma concentrations and analgesic effect of bupivacaine 0.250% and 0.125%

In 20 patients a continuous block of the lumbar plexus was administered after knee-joint surgery, and the analgesic effect of two different concentrations of bupivacaine was compared. The same volume of bupivacaine was given to both groups of patients: a bolus dose of 0.4 ml/kg, 0.5% or 0.25%, followed by infusion of 0.14 ml/kg/h, 0.25% or 0.125%, respectively, via a catheter placed in the neurovascular fascial sheath of the femoral nerve according to the "3-in-1 block" technique. The median morphine consumption during the first 16 h postoperatively was 6.0 mg when bupivacaine 0.5/0.25% was used and 9.5 mg when 0.25/0.125% was used. This difference is not significant. The visual analogue pain scores were also similar in the two groups (P greater than 0.05). All plasma concentrations were below 4 micrograms/ml, the highest concentration measured being 3.6 micrograms/ml. It is concluded that when used for a continuous block of the lumbar plexus after knee-joint surgery, bupivacaine in a concentration of 0.125% offers the same pain relief as a concentration of 0.25%, and the risk of toxic reactions is reduced.     

Propofol anaesthesia reduces early post-operative emesis after paediatric strabismus surgery

Propofol anaesthesia may reduce postoperative emesis. The purpose of this study was to compare the incidence of emesis after propofol anaesthesia with and without nitrous oxide, compared with thiopentone and halothane anaesthesia, in hospital and up to 24 hr postoperatively, in outpatient paediatric patients after strabismus surgery. Seventy-five ASA class I or II, unpremedicated patients, aged 2–12 yr were randomly assigned to one of three groups: Thiopentone, 6.0 mg · kg^{? 1} iv induction followed by halothane and N₂O/O₂ for maintenance (T/H); propofol for induction, followed by propofol and oxygen for maintenance (P/O₂); and propofol for iv induction, followed by propofol infusion and N₂O/O₂ for maintenance (P/N₂O). All received vecuronium, controlled ventilation, and acetaminophen pr. Morphine was given as needed for postoperative analgesia. There were no differences in age, weight, number of eye muscles operated upon, duration of anaesthesia or surgery. The P/N₂O group (255 ± 80 μg· kg^{? 1}· min^{? 1}) received less propofol than the P/O₂ group (344 ± 60 μg · kg^{? 1}· min^{? 1}) (P ≤ 0.0001) and had shorter extubation (P < 0.001) and recovery (P < 0.01) times. Emesis in the hospital, in both the P/N₂O (4.0%) and P/O₂ group (4.0%) was less than in the T/H group (32%) (P < 0.01). Antiemetics were required in four patients in the T/H group (16.0%). Overall emesis after surgery was not different among the groups: T/H (48%), P/O₂ (28%) and P/N₂O (42%). The use of propofol anaesthesia with and without N₂O decreased only early emesis. This supports the concept of a short-acting, specific antiemetic effect of propofol.     

Airway irritation produced by volatile anaesthetics during brief inhalation: comparison of halothane,enflurane, isoflurane and sevoflurane

Eleven male volunteers were studied to compare the airway irritation produced by the four anaesthetic agents: halothane, enflurane, isoflurane and sevoflurane at two concentrations, equivalent to one and two MAC. Tidal volume, respiratory frequency and functional residual capacity changes induced by 15 sec inhalation of the anaesthetics were measured using respiratory inductive plethysmograph. Appearance of the cough reflex was also observed. The order of subjective airway irritation was evaluated by the volunteers. Inhalation of the anaesthetic agents induced a decrease in tidal volume, increase in respiratory frequency and decrease in functional residual capacity. Significant changes were considered to have occurred if tidal volume and respiratory frequency changed by more than 30% from the resting values for at least ten seconds, or if functional residual capacity changed by more than 30% of the value at resting tidal volume, for at least ten seconds. Each change was induced most frequently by isoflurane followed by enflurane, halothane and, least frequently, by sevoflurane. The orders of appearance of the cough reflex and of subjective airway irritation were similar. Sevoflurane did not elicit a cough reflex. It is concluded that sevoflurane was the least irritant anaesthetic and is considered to be the most suitable for inhalational induction of anaesthesia. Sept volontaires du sexe masculin font partie dune étude visant à comparer les ejfets irritants de quatre agents anesthésiques sur les voies respiratoires: l’halothane, l’enflurane, l’ isoflurane et le sévoflurane, à deux concentration qui équivalent soit à MAC 1, soit à MAC 2. On mesure les changements de volume courant, de fréquence respiratoire et de capacité résiduelle fonctionnelle à l’aide d’un pléthysmographie à induction. On note l’apparition du réflexe de toux. De plus, on évalue le degré subjectif d’irritation éprouvé par les sujets. L’inhalation d’agents anesthésiques cause une baisse du volume courant, une augmentation de la fréquence respiratoire et une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle. On considère significatifs les changements de volume courant et de fréquence respiratoire de plus de 30% des valeurs de repos pour au moins dix secondes, les changements de capacité résiduelle fonctionnelle de plus de 30% de sa valeur au volume courant de repos pour au moins dix secondes. Les changements sont initiés principalement par l’isoflurane, suivi par l’enflurane, l’halothane et moins fréquemment par le sévoflurane. L’ordre d’apparition du réflexe de toux et de l’impression subjective d’irritation des voies aériennes est identique. Le sévoflurane ne provoque pas de réflexe de toux. On conclut que le sévoflurane est le moins irritant des anesthesiques et qu’on peut le considerer comme celui qui convient le mieux à l’induction de l’anesthésie par inhalation.     

Effets de l’halothane sur les gaz du sang et l’équilibre acido-basique artériels chez le rat intact et chez le rat chémodénervé

L’halothane diminue la réponse ventilatoire à l’hypoxie et l’activité des chémorécepteurs artériels périphériques, réalisant une «chémodénervation chimique». Afin d’évaluer le rôle de cette «chémodénervation chimique» dans les modifications de l’équilibre acido-basique et des gaz du sang artériel provoquées par l’halothane, ces paramètres ont été mesurés chez des rats intacts éveillés, puis anesthésiés, et chez des rats chémodénervés, éveillés puis anesthésiés. Le niveau de l’anesthésie pouvant être modifié par la chémodénervation anatomique, l’ED₅₀ inspirée d’halothane a été mesurée chez six rats avant et après chémodénervation anatomique. D’éventuelles modifications hémodynamiques dues à l’halothane et /ou à la chémodénervation anatomique pouvant interférer avec les résultats, la pression artérielle systémique et la fréquence cardiaque ont été mesurées chez six rats intacts éveillés, puis anesthésiés, et chez les six mêmes rats chémodénervés, éveillés puis anesthésiés. Chez neuf rats intacts et chez 19 rats chémodénervés, le pH artériel, la concentration artérielle de bicarbonates, et les gaz du sang artériel (PaO₂ et PaCO₂) ont été mesurés avant et après administration d’halothane. La chémodénervation anatomique ne modifia ni l’ED₅₀ inspirée (1,1%), ni la pression artérielle moyenne et la fréquence cardiaque. Les effets hémodynamiques de l’halothane furent comparables chez les rats intacts et chez les rats chémodénervés. Les modifications des gaz du sang et de l’équilibre acido-basique provoquees par l’halothane chez les rats intacts, et par la chémodénervation anatomique chez les rats éveillés, ne furent pas significativement différentes: diminution significative de PaO₂ et de pHa, augmentation significative de PaCO₂ Chez les rats chémodénervés, l’halothane provoqua une diminution supplémental de PaO₂ et une augmentation supplémentaire de PaCO₂. Le fait que l’halothane et que la chémodénervation anatomique modifient de la même manière les gaz du sang et l’équilibre acido-basique est en faveur de l’action «chémodénervatrice chimique» de l’halothane. Mais les effets additionnels de l’halothane chez l’animal chémodénervé anatomiquement confirment que les effets de l’halothane sur les gaz du sang et l’équilibre acido-basique résultent de multiples points d’impact sur le système respiratoire.     

鼻咽癌放疗后局部复发和纤维化的增强CT鉴别诊断价值

目的探讨鼻咽癌放疗后出现块影时,ＣＴ检查对鉴别肿瘤局部复发和放射性纤维化的价值。方法收集１５９例经ＣＴ检查的鼻咽癌,其中放疗后局部复发（ＲＴ）３７例,放射性纤维化（ＲＦ）５４例,以６８例未经放疗的鼻咽癌（ＰＴ）作对比。使用ＥＬＳｃｉｎｔｓｐｒｉｎｔ２０００型ＣＴ机,测量放疗后出现的块影平扫和强化的ＣＴ值,用统计学的方差分析法处理增强前后的ＣＴ值差异。结果ＲＴ组平扫ＣＴ值为５０．４０±８．１０Ｈｕ,增强为７３．７４±７．３７Ｈｕ;ＲＦ组平扫为４８．６２±１０．１５Ｈｕ,增强为５６．７４±８．６９Ｈｕ;对照组（ＰＴ）病变区平扫为４８．３２±９．２０Ｈｕ,增强为７２．３８±７．７５Ｈｕ。测量表明ＲＴ组有明显强化,ＲＴ组与ＲＦ组强化后ＣＴ值差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）。结论鼻咽癌放疗后出现块影时,ＣＴ增强扫描可作为鉴别诊断的重要方法。     

Intrapleural analgesia in a child with a mediastinal tumour

A case is presented of an eight-year-old child with a mediastinal tumour, who had developed acute renal failure following the institution of steroid therapy. Intrapleural analgesia was successfully used for the insertion of a peritoneal dialysis catheter so that the considerable risks of general anaesthesia were avoided. Subsequent dialysis allowed chemotherapy to commence and, as a result of the shrinkage in tumour size, general anaesthesia was administered safely two days later. The purpose of this report is to highlight the use of intrapleural analgesia in children as an alternative to general anaesthesia, when the latter is contraindicated. The mechanism of action of intra-pleural analgesia and the risks of anaesthesia in the presence of a mediastinal tumour are discussed.     

Mivacurium-induced neuromuscular blockade during sevoflurane and halothane anaesthesia in children

The neuromuscular blocking effects of mivacurium during sevoflurane or halothane anaesthesia was studied in 38 paediatric patients aged 1–12 yr. All received premedication with midazolam, 0.5 mg · kg⁻¹ po and an inhalational induction with up to 3 MAC of either agent in 70% N₂O and O₂. The ulnar nerve was stimulated at the wrist by a train-of-four stimulus every ten seconds and the force of adduction of the thumb recorded with a Myotrace force transducer. Anaesthesia was maintained with a one MAC end-tidal equivalent of either volatile agent for five minutes before patients received mivacurium (0.2 mg · kg⁻¹) iv. The onset of maximal blockade occurred in 2.4 ± 1.26 (mean ± SD) min with halothane and 1.8 ± 0.54 min with sevoflurane (NS). Four patients failed to achieve 100% block (3 halothane, 1 sevoflurane). The times from injection to 5, 75, and 95% recovery during sevoflurane (9.8 ± 2.6, 19.5 ± 4.4, and 24.2 ± 4.8 min) were greater than during halothane anaesthesia (7.2 ± 2.2, 15.0 ± 4.0, 19.2 ± 4.9 min, respectively (P < 0.005). All patients demonstrated complete spontaneous recovery of neuromuscular function (T₁ > 95%, T₄/T₁ > 75%) during the surgery which lasted 24–63 min. All patients showed clinical signs of full recovery of neuromuscular blockade (i.e., headlift, gag, or cough). Pharmacological reversal was not required. It is concluded that following a single intubating dose of mivacurium, the time to maximum relaxation was not different during halothane and sevoflurane anaesthesia; recovery times to 5, 75 and 95% twitch height were longer during sevoflurane anaesthesia and neuromuscular reversal was not necessary. L’activité neurobloquante du mivacurium pendant l’anesthésie au sévoflurane ou à l’halothane fait l’objet de cette étude réalisée chez 38 enfants de 1 à 12 ans. Tous ont été prémédiqués au midazolam 0,5 mg · kg⁻¹ et l’anesthésie est induite avec un agent volatil jusqu’à MAC 3 de l’un des agents dans du N₂O à 70%. Le nerf cubital était stimulé au poignet au train de quatre aux dix seconds et la force de l’adduction du pouce mesurée avec un transducteur de force Myotrace. L’anesthésie était entretenue avec l’équivalent MAC I d’un des deux agents volatils pendant cinq minutes avant l’administration de mivacurium (0,2 mg · kg⁻¹). Le début du bloc maximum est survenu dans 2,4 ± 1,26 (moyenne ± SD) min avec l’halothane et 1,8 ± 0,54 min avec le sévoflurane (NS). Quatre patients n’ont pas été bloqués à 100% (trois avec l’halothane, un avec le sévoflurane). L’intervalle séparant l’injection à 5; 75, et 95% de la récupération pendant l’anesthésie au sévoflurane (9,8 ± 2,6, 19,5 ± 4,4 et 24,2 ± 4,8 min) a été plus long que pendant l’anesthésie à l’halothane (7,2 ± 2,2, 15,0 ± 4,0, 19,2 ± 4,9 min, respectivement (P < 0,005). An moniteur, chez tous les patients, la fonction neuromusculaire a récupéré spontanément (T₁ > 95%, T₄/T₁ > 75%) au cours de la chirurgie qui a duré de 24–63 min. Tous les patients montraient aussi les signes cliniques d’une récupération complète (par ex., levée de la tête, réflexe pharyngé ou toux). Aucun antagoniste pharmacologique n’a été requis. Il est conclu que le délai jusqu’à la relaxation maximum après une seule dose d’intubation de mivacurium ne diffère pas entre l’anesthésie à l’halothane et l’anesthésie au sévoflurane; les délais de retour à 5, 75 et 95% de la hauteur du twitch sont plus longs pendant l’anesthésie au sévoflurane et il n’est pas nécessaire d’antagoniser le bloc neuromusculaire.

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Supported in part by a grant from Abbott Laboratories, Chicago, Illinois.     

Thiopentone inhibits beta-adrenergic responses in myocardial tissue

The purpose of this study was to determine the importance of inhibition of beta-adrenergic function in thiopentone-induced myocardial depression. Using an isolated, electrically stimulated rat left atria model, contractile dose-response curves to thiopentone (200 μM, 400 μM, 600 μM, 800 μM) were shifted to the right in preparations treated with 10^{− 3} M dibutyryl cyclic adenosine monophosphate (cAMP) compared with atria stimulated with 10^{− 6} M isoprenaline, demonstrating that inhibition of beta-adrenergic mechanisms by thiopentone is physiologically important. Depression by thiopentone was similar in atria treated with 10^{− 5} M forskolin compared with preparations stimulated with 10^{− 6} M isoprenaline, indicating that thiopentone does not block beta-adrenergic receptors. It is concluded that thiopentone depresses myocardial function by several mechanisms, one of which involves inhibition of the adenyl cyclase cascade. The adenyl cyclase enzyme is a likely site where thiopentone inhibits the system; however, other components of the cascade may also be involved. L’objectif de cette étude consiste à déterminer l’influence de l’inhibition de l’activité β-adrenergique sur la dépression myocardique induite par le thiopentone. A l’aide d’un modèle constitué d’une oreillette gauche de rat stimulée électriquement, la relation dose-effet du thiopentone sur la contractilité (200 μM, 400 μM, 600 μM, 800 μM) se déplace vers la droite dans des préparations traitées avec de l’adénosine monophosphorique cyclique (cAMP) 10^{− 3} M comparativement à des oreillettes stimulées avec de l’isoprénaline 10^{− 6} M, ce qui démontre que l’inhibition β-adrénergique provoquée par le thiopentone est physiologiquement importante. La dépression de l’oreillette provoquée par le thiopentone est identique à celle que produit la forskoline 10^{− 5} M comparativement à celle de l’isoprénaline 10^{− 6} M, ce qui indique que le thiopentone n’inhibe pas les récepteurs β-adrénergiques. Les auteurs concluent que le thiopentone déprime la fonction myocardique par plusieurs mécanismes qui impliquent l’inhibition de la cascade de l’adényl cyclase. L’inhibition du système se produit vraisemblablement au niveau de l’enzyme adényl cyclase; cependant, il est possible que d’autres éléments de la cascade de l’adényl cyclase soient impliqués.