中性粒细胞与淋巴细胞比值预测高龄卒中预后的价值

探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）对≥80岁急性缺血性脑卒中患者90 d预后的价值。方法 纳入2019年1月—2021年6月发病7 d内、≥80岁的缺血性卒中患者476例的相关信息、影像结果、随访结果,按照入组患者NLR的四分位数间距分为Q1组（NLR ＜2.97）、Q2组（ 2.97≤NLR ＜4.49）、Q3组（ 4.49≤NLR ＜7.94）、Q4组 （NLR≥7.94）,每组119例。根据不良结局发生率绘制K-M曲线,比较各组在不同时期的生存概率。采用Cox多因素回归分析影响患者不良预后的因素。结果log-rank检验显示,四组患者的生存率存在差异,Q4组的90 d生存率显著低于Q1组(P＜0.05)。多因素Cox回归分析显示,校正危险因素后,高NLR和高NIHSS评分是90 d死亡率的独立危险因素(P＜0.05)。根据ROC曲线,高NLR预测患者90 d死亡曲线下面积为0.74。结论 高NLR为影响≥80岁高龄急性缺血性卒中患者90 d预后的独立危险因素,对高龄急性缺血性脑卒中患者的90 d预后有预测价值     

低频脉冲电刺激联合摄食-吞咽训练在AIS后吞咽障碍的应用及疗效

探讨低频脉冲电刺激联合摄食-吞咽训练在急性缺血性脑卒中（AIS）后吞咽障碍的应用及对呼吸能力、吞咽功能、营养指标的影响。方法 选取本院2019年6月—2021年8月107例AIS后吞咽功能障碍患者,随机分为观察组（n=54）和对照组（n=53）,对照组给予摄食-吞咽训练,观察组在对照组的基础上使用低频脉冲电刺激治疗,两组均持续治疗1个月,比较两组治疗前后吞咽功能、舌骨喉复合体动度、喉镜吞咽功能(FEES)评估结果、呼吸功能、营养指标以及并发症发生情况。结果 观察组治疗后洼田饮水试验评定、标准吞咽功能评价量表（SSA）评分、吞咽功能初筛量表（EAT-10）评分低于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后舌骨喉复合体动度包括舌骨向前、上移以及喉向前、喉上移最大幅度均大于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后FEES评价中声带麻痹、食物渗漏、食物潴留、误吸比例低于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后肺功能指标最长呼气时间、第一秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）以及最大吸气压（PImax）均大于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后营养指标BMI指数、血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、转铁蛋白（TRF）、前白蛋白（PALB）水平均高于对照组（P＜0.05）;观察组吸入性肺炎发生率低于对照组,营养不良发生率为低于对照组（均P＜0.05）。结论 低频脉冲电刺激联合摄食-吞咽训练治疗AIS后吞咽障碍,可有效促进吞咽功能恢复,改善舌骨喉复合体动度,增强呼吸功能,提高营养状态,降低并发症发生风险     

血清胱抑素C水平与急性缺血性脑卒中后抑郁共病状态的关系

目的 探讨血清胱抑素C水平与急性缺血性脑卒中后抑郁共病状态的关系。方法 采用前瞻性研究方法,选取2019年1月—2022年6月承德医学院附属医院100例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,根据发病2周时的汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评分分为抑郁组与非抑郁组。对比两组临床资料及实验室指标,分析血清胱抑素C水平与急性缺血性脑卒中后抑郁共病状态的关系。结果 抑郁组大动脉粥样硬化型占比低于非抑郁组,影像学病变累及占比高于非抑郁组（P <0.05）。抑郁组与非抑郁组性别、年龄、梗死部位、吸烟史、入院时HAMD评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。抑郁组血清胱抑素C、同型半胱氨酸水平高于非抑郁组（P <0.05）。抑郁组与非抑郁组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇比较,差异无统计学意义（P>0.05）。小动脉闭塞型组胱抑素C、同型半胱氨酸水平高于其他TOAST分型组（P <0.05）。累及组胱抑素C、同型半胱氨酸水平高于未累及组（P <0.05）。多因素一般Logistic回归分析结果显示：高胱抑素C[O^R=26.330(95...     

右美托咪定调控Nrf2/HO-1通路对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 探讨右美托咪定调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对过氧化氢(H₂O₂)诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设置对照组、H₂O₂组、1μmol右美托咪定+H₂O₂组、5μmol右美托咪定+H₂O₂组、10μmol右美托咪定+H₂O₂组。CCK-8法检测各组H9C2细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组H9C2细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,H₂O₂组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对...     

醛糖还原酶:心肌缺血损伤干预的新靶点

醛糖还原酶是糖代谢多元醇通路的限速酶。最新研究表明：心肌缺血时醛糖还原酶活性增强，抑制醛糖还原酶可以通过保护糖酵解途径和抑制氧化应激，减轻心肌缺血损伤，改善缺血再灌注后心肌功能。醛糖还原酶抑制剂作为潜在的治疗心肌梗死的有效措施引起了研究者的关注。     

党参多糖介导Nrf2通路对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用

目的　研究党参多糖对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用及其机制。 方法　采用Rice法建立HIBI模型。假手术组和模型组灌胃给予生理盐水，模型加药组灌胃给予党参多糖。分别进行神经功能学评分，观察脑积水量，脑组织病理学改变，神经元细胞凋亡情况，脑组织脂质过氧化物水平，抗氧化和神经保护相关蛋白表达水平。 结果　党参多糖能显著改善模型大鼠神经功能、脑水肿（P<0.01）和病理改变，降低细胞凋亡率（P<0.01）和Bax表达（P<0.01），降低LDH和MDA含量（P<0.01）；同时，上调Bcl-2表达（P<0.01）和SOD活性（P<0.01），增加bFGF、BDNF、PSD95、SYP、Nrf2和HO-1表达（P<0.01）。 结论　党参多糖对缺氧缺血性脑损伤具有抗氧化和神经保护作用，可能与介导Nrf2信号通路相关。     

针刺对实验性脑缺血作用机理的研究进展

缺血性脑血管疾病是一个非常复杂的病理生理过程 ,是多种机制共同作用的结果。本文从针刺对实验性脑缺血在脑组织形态学改变、血液流变学、脑微循环等方面的研究进展作一综述。     

树鼩脑缺血后适应升高海马区rCBF及VEGF的变化

目的 探讨缺血后适应(PC)缓解海马rCBF与血管内皮生长因子(VEGF)的变化及其机制.方法 建立树鼩血栓性局部脑缺血模型,通过激光多普勒血流计测量海马CA1区rCBF含量;用免疫组化法测定海马VEGF的表达.结果 树鼩脑缺血时海马rCBF逐渐降低,以24 h的改变最显著,脑缺血后海马CA1区VEGF阳性细胞数增多,12 h表达最强(P<0.01);缺血PC可显著影响缺血所致的改变:rCBF逐渐增加,72 h最显著(P<0.01),与此同时VEGF的表达除8 h外均比血栓性缺血组增强(P<0.01),12 h组最明显;电镜显示缺血24 h血栓性缺血组的海马线粒体应激及内质网池形成最明显,给予PC后得以缓解.结论 缺血12 h内PC通过明显增强VEGF的表达可能与其改善rCBF有关,从而延长治疗的时间窗.     

心率变异性在反映心脏自主神经损伤和重构中的应用

缺血预适应和急性心肌梗死恢复期都会出现心脏自主神经的变化,心率变异性（HRV）是无创测量心自主神经活动的重要方法.研究自主神经的变化能为疾病机理和临床用药研究提供理论基础,所以监测预适应和心梗后的HRV有着重要意义.本文综述了预适应和心梗恢复期在HRV上的体现,并将HRV的变化与生理生化证据相联系,分析了缺血预适应对自主神经的保护作用和心梗后用HRV检测自主神经恢复的可行性.同时还对心率变异性今后的研究方向做了展望.