七氟烷预处理对心脏瓣膜置换术患者炎性反应及心肌组织GSK3β、STAT5A表达的影响

目的 探讨七氟烷预处理对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响及潜在机制.方法 我院择期行心脏瓣膜置换术患者24例,完全随机分为2组(n=12):七氟烷预处理组和静脉麻醉对照组.麻醉维持:七氟烷预处理组于麻醉诱导插管后开始吸入1 MAC七氟烷20 min,再洗脱10 min;静脉麻醉对照组术中不吸入七氟烷.于麻醉诱导后即刻(TO)、主动脉开放2 h(T1)、6h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)采集桡动脉血并分离血浆,采用ELISA测定TNF-α、IL-6浓度,双向测流免疫法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)浓度及免疫抑制法测定磷酸肌酸同工酶(creatine phosphokinase isoenzyme,CK-MB)活性;于七氟烷洗脱后CPB前取右心耳组织,用Western blot检测糖原合成酶激酶3 β(glycogen synthase kinase 3 β,GSK3 β)、STAT5A磷酸化水平表达.结果 与TO比较,2组T1～T3时的cTn Ⅰ、TNF-α、IL-6浓度及CK-MB活性均升高(P＜0.05);与对照组比较,预处理组T1 ～ T2时的TNF-α、T1 ～ T3时的IL-6的浓度均降低(P＜0.05),而cTnI浓度、CK-MB活性2组差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,预处理组患者的右心耳组织的GSK3β、STAT5A磷酸化水平明显增高(P =0.046 9、0.005 8).结论 七氟烷预处理减轻心脏瓣膜置换术患者的炎症反应并且可能通过增加心肌组织GSK3β、STAT5A磷酸化表达介导心肌保护效应.     

Expecting the Holistic Regulation from Chinese Medicine Based on the Solar System Hypothesis of Ischemic Heart Disease

Stenosis of the coronary artery has been considered as an essential component of ischemic heart disease (IHD). Consequently, revascularization [e.g., percutaneous coronary intervention (PCI) and coronary artery bypass] has been the primary therapeutic approach to IHD. Such strategy has indeed revolutionized the management of IHD patients. However, not all patients with myocardial ischemia have visible coronary stenosis. Moreover, cardiovascular events occur in nearly 20% patients with stable coronary artery disease who have undergone PCI. The recently proposed “solar system” hypothesis of IHD postulates that coronary stenosis is only one (albeit important) of its features. Mechanistic contribution and clinical implication of multiple pathophysiological processes beyond coronary stenosis are highlighted in this hypothesis. On the basis of a holistic regulation and individualized medicine, Chinese medicine (CM) has been used in the real-world setting to manage a variety of diseases, including IHD, for more than two thousands years. In this article, we summarize the evidence of CM that supports the “solar system” IHD hypothesis, and argue for a comprehensive approach to IHD. At the theoretical level, the central features of this approach include a holistic view of disease and human subjects, as well as individualized medicine. At the practical level, this approach emphasizes anoxia-tolerance and self-healing.     

合并颈动脉狭窄的冠状动脉搭桥发生围手术期缺血性 脑卒中的常见因素分析

目的：分析同时合并有颈动脉疾病的冠心病患者围手术期发生缺血性脑卒中的常见因素,以提高对该类 疾病的治疗效果。方法：收集2008年至2014年厦门大学附属第一医院收治的44例多支冠状动脉病变合并颈动脉狭窄 的患者,其中男性32例,女性12例。所有患者在处理颈部病变后再接受冠状动脉旁路移植术。对其手术效果及随访 结果进行回顾性分析。结果：1例接受颈动脉内膜剥脱术的患者术后出现偏瘫,经治疗后临床症状改善。短暂性脑缺 血发作1例,5例患者在术后1周再发脑血管后循环梗死。12例患者术后48 h内出现神经损伤表现。早期使用主动脉内 球囊反搏9例,二次开胸止血1例,胸骨哆开3例;术后早期出现心房颤动27例。总计死亡2例。随访1~7年,随访率为 90%,44例患者脑缺血症状获得不同程度的改善。6例患者诉心绞痛症状再发,但复查冠状动脉造影或冠状动脉CT血 管造影无异常发现,随访期间1例患者因恶性肿瘤死亡。结论：接受冠状动脉搭桥手术的患者一旦合并颈动脉疾病, 其缺血性脑卒中发生的概率更高,但颈动脉狭窄并不是该类患者发生围手术期卒中的唯一原因,其他危险因素同样 不容忽视。     

心肌缺血预适应对 STEMI 患者心功能心肌损伤指标及并发症的影响

目的：探讨心肌缺血预适应对 ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）患者心功能、心肌损伤指标及并发症的影响,为 STEMI 患者的治疗提供理论依据。方法：选取本院2010年1月至2014年12月收治的 STEMI 行溶栓治疗的患者96例进行分析,根据心肌梗死发病前48h 内有无心绞痛发作将96例患者分为心肌缺血预适应组49例和无缺血预适应组47例,采用心脏超声观察比较两组患者心功能,采用Elisa 法检测心肌酶和心肌损伤情况,以及对两组患者溶栓后随访4周,观察其并发症发生情况,并进行统计学分析。结果：入组前,缺血性预适应组患者左室射血分数（LVEF）高于无缺血预适应组,差异具有统计学意义（P＜0．05）;缺血性预适应组患者左室舒张末内径和左室收缩末内径均短于无缺血预适应组,差异具有统计学意义（P＜0．05）;治疗后,缺血性预适应组心肌肌钙蛋白（cTnI）和肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）低于无缺血预适应组,差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论：心肌缺血预适应对心肌具有保护作用,对保护心功能、减轻心肌损伤以及降低治疗后的并发症发生有着显著作用。     

丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者淋巴细胞亚群的影响研究

目的 探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者淋巴细胞亚群变化情况的影响。方法 选取2017年1月～2018年12月期间在本院就诊的99例急性缺血性脑卒中患者,分为对照组(n=48)和研究组(n=51),对照组接受常规治疗,研究组在常规治疗基础上联合使用丁苯酞软胶囊。于治疗前后测定淋巴细胞亚群变化情况,同时对脑梗死面积、Barthel指数、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分进行比较,计算不良反应发生率。结果治疗后两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平较治疗前明显上升(P0.05),且治疗后研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明显高于对照组(P0.05);治疗后两组脑梗死面积较治疗前均明显变小(P0.05),Barthel指数评分较治疗前均明显增大(P0.05),NIHSS评分较治疗前均明显减小(P0.05),且治疗后研究组脑梗死面积小于对照组(P0.05),Barthel指数评分大于对照组(P0.05),NIHSS评分小于对照组(P0.05);研究组不良反应发生率(1.96%)与对照组不良反应发生率(4.17%)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 急性缺血性脑卒中使用丁苯酞,则CD3+、CD4+、CD8+水平改善程度更加明显,细胞免疫功能恢复良好,缩小脑梗死面积,改善神经功能缺损,恢复日常生活能力,安全性好。     

健脾类治法治疗缺血性中风的Meta分析

目的 系统评价健脾类治法治疗缺血性中风的临床疗效和功能恢复效果。方法 通过检索中外文数据库,获得所有健脾相关治法为主要治法治疗缺血性中风的临床随机对照试验。采用Rev Man5.2软件进行整理和Meta分析。结果 共纳入12个随机对照试验研究,979例受试者。Meta分析结果显示:健脾类治法治疗缺血性中风临床疗效比单用西药治疗效果明显（CSS评分）[RR=1.22,95%CI(1.09,1.37),P<0.01];患者神经功能缺损程度有所改善[MD=-2.83,95%CI(-4.20,-1.46),P<0.001]（NIHSS评分）,[MD=-4.17,95%CI(-5.35,-3.00),P<0.001] （CSS评分）;ADL-Barthel指数的积分明显改善[MD=9.39,95%CI(6.50,12.29),P<0.001]。结论 相较于常规治疗,健脾类治法能有效提高临床疗效,有利于恢复中风所造成的神经功能缺损,改善患者日常生活活动能力。但由于研究方法学及文献报告质量的限制,仍需进一步开展设计严格的临床试验进行验证。      

血清Lp-PLA2、MMP-9表达水平与缺血性脑卒中患者血管性痴呆的相关性

探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与缺血性脑卒中(AIS)患者血管性痴呆(VD)相关性。根据109例AIS患者是否发生VD分为血管性痴呆组(n＝50)和非血管性痴呆组(n＝59)。结果显示,与非血管性痴呆组相比,血管性痴呆组血清Lp-PLA2、MMP-9水平显著升高,且随血管性痴呆严重程度的增加而上升,结果说明,血管性痴呆严重程度与血清Lp-PLA2、MMP-9水平呈正相关,Lp-PLA2、MMP-9有望成为AIS致血管性痴呆的预测指标。     

短暂性脑缺血发作患者ABCD3-I评分与责任血管病变特点的关系及预后分析

目的 探讨短暂性脑缺血发作（TIA）患者ABCD3-I评分与责任血管病变特点的关系及预后分析。方法 选取2015年1月—2018年6月于滁州市中西医结合医院脑病科收治的112例TIA患者,采用ABCD3-Ⅰ评分进行危险分层,分析不同危险分层与责任血管病变的关系,另通过Logistic回归模型探讨相关危险因素,随访患者3个月,统计其脑梗死发病率。结果 随着ABCD3-Ⅰ评分的增高,颅内动脉狭窄率呈升高趋势（P?<0.05）,颈部血管狭窄呈下降趋势（P?<0.05）;颈部血管超声显示,内膜增厚（44.82%）是低危组颈部血管主要病理改变,中高危组主要表现为软斑形成（35.53%）;经颅多普勒检查提示低危组患者以脑动脉弹性降低为主（52.00%）,中、高危组均以颅内血管血流速度异常为主（60.53%和72.73%）;低、中危组主要表现为单支血管病变（85.19%和62.50%）,而高危组主要表现为多支血管病变（79.41%）,同时各组供血动脉病变数比较,差异有统计学意义（P?<0.05）;Logistic回归分析发现,责任血管狭窄率≥50% [OlR=3.425（95% CI：1.402,8.956）,P?=0.008]、单侧肢体无力[OlR=4.612（95% CI：1.572,12.876）,P?=0.006]和不稳定斑块[OlR=3.243（95% CI：1.276,7.124）,P?=0.001]是90?d内进展为脑梗死的独立危险因素（P?<0.05）。各组卒中发生率比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。结论 TIA患者ABCD3-I评分能够反映患者血管的狭窄程度、斑块性质及血管病变支数,结合危险因素能够早期防治脑梗死。     

病毒性心肌炎患儿血清IMA、h-FABP 水平变化及与心肌损害的相关性

目的 探讨病毒性心肌炎患儿血清缺血修饰白蛋白（IMA）、心型脂肪酸结合蛋白（h-FABP） 水平变化,并分析血清IMA、h-FABP 水平与心肌损害的相关性。方法 选取2016 年10 月—2019 年10 月 在绵阳市中心医院确诊的病毒性心肌炎患儿96 例作为观察组,根据临床表现和相关检查,将观察组分为轻症 组（54 例）和重症组（42 例）。选取同期该院健康体检儿童50 例作为对照组。采用白蛋白钴结合试验检测 血清IMA 浓度,酶联免疫吸附试验检测血清h-FABP 水平,化学发光免疫分析法测定血清心肌肌钙蛋白I 水 平。采用Pearson 法分析血清IMA、h-FABP 水平与心肌损害的相关性。结果 观察组血清IMA、h-FABP 水平较对照组高（P <0.05）。重症组血清IMA、h-FABP 水平较轻症组高（P <0.05）。病毒性心肌炎患儿血 清心肌肌钙蛋白I 水平为（0.26±0.12）ng/ml。病毒性心肌炎患儿血清IMA、h-FABP 水平与心肌肌钙蛋白I 水平呈正相关（r =0.803 和0.851,P <0.05）。结论 病毒性心肌炎患儿存在血清IMA、h-FABP 的高表达, 血清IMA、h-FABP 水平随病情严重程度的增加而升高,且与心肌损伤程度呈正相关,具有良好的临床早期 诊断及病情评估价值。     

肢体远隔缺血期适应联合后适应促进大鼠缺血性脑卒中模型神经发生的作用及机制

目的 探讨肢体远隔缺血期适应(per-conditioning,PerC)联合后适应(post-conditioning,PostC)对缺血性脑卒中后神经再生的作用,并明确PerC联合PostC对脂肪酸β-氧化(fatty acid β-oxidation,FAO)限速酶——肉毒碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyl transferase 1A,CPT1A)的影响。方法 对成年雄性SD大鼠进行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造模,MCAO模型后30 min进行肢体远隔缺血期适应治疗(PerC),再灌注24 h后重复进行肢体远隔缺血适应(PostC),1次/d,直到取材。再灌注14 d后对大鼠进行神经功能评分,通过免疫组织化学染色检测室管膜下区(subependymal ventricular zone, SVZ)神经再生情况,通过酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测CPT1A的表达。结果 与MCAO组及PerC/PostC组比较,PerC+PostC组大鼠,身体不对称运动行为评分降低,神经干细胞的数量以及向梗死区迁移的细胞数量增加。Pearson相关性分析显示,神经干细胞的数量与神经功能呈负相关(r=-0.917 9, P<0.0001)。然而,迁移到基底节区的神经干细胞的凋亡数量在各组之间差异无统计学意义。机制研究显示,PerC+PostC组CPT1A的蛋白水平显著增加。结论 PerC联合PostC治疗能够通过增加神经干细胞的数量改善神经功能,神经干细胞的脂肪酸氧化可能是其促进神经干细胞迁移的机制之一。