川芎素对大鼠脑缺血再灌注时突触后致密物质-95活性的影响

应用神经行为学评估、脑梗死容积测量和Western blot分析,探讨研究阿魏酸钠(SF)的神经保护作用及其对局灶性脑缺血损伤时突轴后致密物质-95(PSD-95)活性的影响,证实SF明显改善再灌注24 h神经功能缺陷和减少脑梗死容积,显著增强再灌注后PSD-95表达,表明SF可能通过加强PSD-95活性来改善缺血性损伤.     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元特异性烯醇化酶的影响

目的研究高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注(IR)时．大鼠脑梗塞体积．脑组织病理改变及神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响。方法用线栓法制备阻断大脑中动脉(MCA)的局灶性脑IR模型。Wistar大鼠30只，随机分为5组：正常对照组(N组n=-6)，缺血再灌注2h 常压空气组(Rt组,n=-6)，缺血再灌注24h 常压空气组(R2组，n=-6)，缺血再灌注2h HBO组(H1组，n=-6)，缺血再灌注24h HBO组(H2组，n=-6)。R1、R2、H1、H2组缺血时间均为2h。R1、R2组暴露于常压空气，H1、H2组暴露于2．5MPa氧气。病理切片用HE染色，用Swanson方法测定脑梗塞体积，用酶联免疫法测定NSE含量。结果H1、H2组与R1、R2组相比，神经元缺血性损害较轻，脑梗塞体积缩小，NSE含量明显下降，差异有统计学意义。结论HBO能减轻缺血性脑损害，保护脑组织。     

肝脏缺血再灌注损伤大鼠嘌呤核苷磷酸酶活性的研究

目的:探讨大鼠肝脏低温保存及常温缺血再灌注过程中,不同保存液中嘌呤核苷磷酸酶(PNP)活性的变化.方法:将大鼠肝脏在3种不同保存液中低温保存不同时限后,用37℃Krebs-Henseleit液连续循环灌注90min,分别于不同灌注时间检测灌洗液中PNP活性的变化.结果:经过8 h的低温保存,再灌注90min后,HTK保存的肝脏中PNP明显高于UW和Celsior;经过16 h的低温保存后,再灌注60min前,HTK保存的肝脏中PNP明显高于UW和Celsior;60min后HTK和Celsior保存的肝脏中PNP明显高于UW;经过24 h的低温保存后,再灌注15min后,HTK保存的肝脏中PNP明显高于Celsior,而Celsior又明显高于UW.结论:随着低温保存和再灌注时间的延长,大鼠肝脏中PNP逐渐增高且UW液的保存效果明显优于HTK和Celsior     

凋亡诱导因子在实验性脑卒中后高温状态下的表达

目的探讨caspase非依赖途径在卒中后高温的神经元损伤环节中是否发挥重要作用。方法应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,分别设立缺血后高温、缺血后正常温度和假手术组,每组8只。观察动物行为学评分、梗死体积和凋亡诱导因子(AIF)在海马的表达。利用PC12细胞培养缺氧及高温处理后,观察荧光双染AIF在细胞内的表达变化,及流式细胞仪技术检测细胞凋亡水平。结果缺血后高温组的行为学评分和梗死体积明显增加,AIF表达增高。PC12缺氧及高温培养后AIF从30min开始在胞核内表达,且随时间延长逐渐增多,细胞凋亡率随时间延长和温度增高而增加,且不被caspase广谱抑制剂所抑制。结论AIF在卒中后高温的过程中发生由胞浆到胞核的转移,caspase非依赖途径由此发挥重要作用。     

银杏叶提取物对宫内缺氧新生大鼠神经细胞凋亡的保护效应

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对宫内缺氧新生大鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法 夹闭妊娠大鼠子宫血管，制成急性脑缺血损伤新生鼠模型，治疗组给予腹腔注射EGb，在生后不同时间比较两组仔鼠脑组织含水量、NO的变化,神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达及神经细胞凋亡情况变化。结果 急性脑缺血后，脑组织含水量明显增加，NO的含量迅速上升，同时凋亡细胞数增加，两者成直线正相关。EGb治疗后NO含量显著低于未治疗组，同时观察到治疗组的nNOS表达明显降低，凋亡细胞数量减少。结论EGb对急性缺血引起的脑损伤有保护作用。     

核因子kB在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究核因子kB（NF-kB）在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法采用大鼠胃缺血再灌注（gustric ischemia/reperfusion, CI／R）模型（夹闭腹腔动脉30min后再灌注），分别于再灌注0．5、1、3、24h取胃，计算胃黏膜损伤指数。应用免疫组化、Western blot方法检测胃黏膜NF-kB p65。结果大鼠GUR后引起胃黏膜损伤，再灌注1h时损伤最明显，随后降低，24h接近正常。GI／R后胃黏膜NF—kB阳性细胞数和蛋白表达量增多，与胃黏膜损伤变化规律一致。结论NF-kB在大鼠CI／R损伤过程中发挥着重要作用。     

降钙素基因相关肽对犬冠脉流量及冠状动脉的作用

本研究通过整体及离体灌流实验观察到重庆冠脉狭窄时，犬冠脉流量（ＣＢＦ），平均动脉压（ＭＡＰ）明显减小，而心率（ＨＲ）则增加。狭窄３０ｍｉｎ后由冠状动脉注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）０．３μｇ／ｋｇ后，ＣＢＦ、ＭＡＰ和ＨＲ可恢复正常水平。同时，缺血犬的离体冠状动脉对ＣＧＲＰ的反应也出现改变。大冠脉舒张反应明显降低，而小冠脉的舒张反应与正常相比，无明显改变，这可能与缺血后大冠脉的内皮细胞容易损伤有关。同时也提示:急性心肌缺血时，冠脉流量的减少，主要由于小冠状动脉收缩所致。     

‘Ischemic tolerance’ phenomenon detected in various brain regions

We investigated the effects of mild and non-lethal ischemic insult on neuronal death following subsequent lethal ischemic stress in various brain regions, using a gerbil model of bilateral cerebral ischemia. Single 10-min ischemia consistently caused neuronal damage in the hippocampal CA1, CA2, CA3 and CA4, layer III/IV of the cerebral cortex, dorsolateral part of the caudoputamen and ventrolateral part of the thalamus. On the other hand, in double ischemia groups, 2-min ischemic insult 2 days before 10-min ischemia exhibited significant protection in the CA1 and CA3 of the hippocampus, the cerebral cortex, the caudoputamen and the thalamus. Five-min ischemic insult 2 days before 10-min ischemia also showed protective effect in the same areas as those of 2-min ischemia except for the CA1 region of the hippocampus, while 1-min ischemic insult exhibited no protective effect in any brain regions. In the immunoblot analysis, both 2- and 5-min ischemia caused increased synthesis of heat shock protein 72 (HSP 72) in the hippocampus, but 1-min ischemia did not. The present study demonstrated that the ‘ischemic tolerance’ phenomenon was widely found in the brain and also suggested that ischemic treatment severe enough to cause HSP 72 synthesis might be needed for induction of ‘ischemic tolerance’.     

老年冠心病患者的动态心电图观察

对97例老年冠心病患者进行动态心电图观察,共检出97例患者缺血性ST段发作347阵,心率减慢时发生缺血48例(49.5％),全程无症状者75例(77.4%),缺血时有无胸痛与ST段下降程度无必然联系。