亚低温治疗重型颅脑外伤后静脉血和脑脊液中精氨酸加压素含量的变化

目的探讨亚低温治疗后重型颅脑外伤患者静脉血和脑脊液中精氨酸加压素(AVP)含量的变化。方法78例重型颅脑外伤患者(GCS≤8分)随机分成两组,分别采用亚低温(33～35℃)和常温处理。测定患者第3天、第7天静脉血和脑脊液中AVP的含量。结果亚低温组治疗后第3天、第7天静脉血和脑脊液中AVP含量均比常温组有明显降低(P＜0．05)。出院时GOS评估,亚低温组死亡率明显低于常温组(P＜0．05)。结论亚低温治疗可有效抑制AVP升高,减轻脑水肿,对脑组织的结构与功能起保护作用。重型颅脑损伤早期采用亚低温治疗可降低死亡率,提高生存率。     

低温可调钠透析对血液透析中低血压的影响

目的探讨低温可调钠透析对血液透析中低血压的影响。方法选择行维持性血液透析中经常出现低血压反应的患者14例,随机分为观察组和对照组各7例,观察组接受低温可调钠透析,对照组接受常规标准透析。观察4周,分别测量患者超滤量、血肌酐、尿素氮、血清钠以及血压等指标。结果2组透析后超滤量、血肌酐、尿素氮、血清钠比较均无显著性差异(P均>0.05);但观察组透析中最低收缩压、舒张压和平均动脉压均明显高于对照组(P均<0.01),低血压发生率明显降低(P<0.05)。结论低温可调钠血液透析可有效地预防血液透析低血压的发生,不增加钠负荷,不影响透析效果。     

亚低温对心肺复苏大鼠大脑海马神经元内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1表达的影响

目的探讨亚低温对心肺复苏模型大鼠大脑海马神经元内N甲基D天门冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、常温组和亚低温组,每组8只。常温组和亚低温组大鼠用水封瓶密闭法制备心肺复苏后脑水肿动物模型,常温组制模后置于室温环境,亚低温组制模后立即给予亚低温治疗。应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法检测各组大鼠大脑海马神经元内NMDAR1表达。结果亚低温组大鼠脑组织水肿明显减轻,大脑海马神经元内NMDAR1mRNA和蛋白表达明显降低,与常温组比较差异有显著性(NMDAR1mRNA:80.48±0.03比80.64±0.18,P<0.05)。结论亚低温能够减轻心肺复苏后脑水肿,其机制可能为:亚低温通过减少NMDAR1在mRNA和蛋白水平的表达,降低阳离子通道通透性的作用,而减轻脑水肿的形成,起到治疗心肺复苏后脑水肿的作用。     

综合保温干预对食管肿瘤切除术患者的保护作用

目的观察综合保温干预对食管肿瘤切除术患者术中及术后生命体征的影响。方法将68例食管肿瘤切除术患者随机分为研究组和对照组各34例,研究组患者所有静脉输血输液及冲洗液均经电子恒温水温箱加温至37℃,使用控温毯对患者进行术中保温并且维持在30℃;对照组所有输血输液及冲洗液均为常温液体(22～24℃),术中采用棉被保暖。比较两组患者的体温、寒战发生率、复苏时间等相关指标。结果研究组患者于手术开始后1、2、3h及手术结束时体温均高于对照组,麻醉恢复期的寒战发生率(14.70%)低于对照组(67.65%),术中尿量及术后引流量少于对照组,清醒时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论综合保温措施有助于食管肿瘤切除术患者术中体温恒定及术后生命体征恢复,提高手术安全性。     

局部亚低温治疗胆红素脑病仔兔脑组织的病理变化

目的:观察胆红素脑病仔兔在贴敷式局部亚低温不同时间窗内脑组织的病理变化。方法:56只出生2～5d的新西兰仔兔腹腔注射胆红素200μg/g,成功建立胆红素脑病模型,随机分为A、B2组各28只,A组仔兔造模后即给贴敷式局部亚低温治疗,B组不予处理。在造模后0、6、12及24h各点2组分别取7只用光学显微镜观察脑组织病理变化和检测脑组织胆红素的浓度。结果:B组造模6h点可见神经元体积增大,肿胀,核略偏位,细胞核变化不明显;12h时神经元体积明显缩小,略呈三角形,细胞核浓缩,核形不规则;24h神经细胞数量明显减少,空泡出现。A组12及24h点神经元形态结构异常改变和胆红素浓度均显著低于B组(P0.01)。结论:贴敷式局部亚低温可明显减轻胆红素脑病脑组织的病理变化,对脑组织具有治疗及保护作用。     

亚低温对心脏外科术后低心排的治疗评价

目的 探讨亚低温对心脏外科术后低心排的治疗价值及其疗效.方法 选择2009年5月至2011年2月本院心脏外科术后应用大剂量血管活性药物及主动脉内球囊反搏术(IABP)治疗仍存在低心排,而给予亚低温治疗的患者12例.监测患者亚低温治疗前后心排血指数(Cl)、混合静脉血氧饱和度(S-vO2)、尿量的变化等.结 果在应用亚低温治疗过程中,将患者膀胱温度降至33～ 35℃以降低组织的氧需求.与治疗前比较,经亚低温治疗后患者CI(ml·s-1·m-2)明显增加(38.34±5.00比30.01±5.00),S-vO2明显升高(0.64±0.07比0.54±0.08),尿量(ml·kg-1·h-1)明显增加(3.0±2.1比1.5±1.1,均P＜0.05);而心率、平均动脉压、动脉血氧分压则无明显改变.结论 亚低温治疗可有效改善心脏外科术后低心排患者循环功能,且操作简单.     

低温液体灌注产生亚低温的进展

低温对脑损伤的保护作用已被众多动物实验所证实,在临床方面,尤其是发现轻度和中度低温的保护作用之后,应用逐渐增多.近年来,亚低温被用于治疗新生儿缺氧性脑病、心肺复苏后脑保护、脑外伤及脑卒中等领域.目前临床及实验中所应用的低温方式主要为全身亚低温,如降温毯、冰袋等,这些方式降温效率低,不易迅速实现亚低温,而且全身低温可伴有多种并发症,如心律紊乱、凝血功能障碍等.低温液体或自体血液灌注是目前最有效的降温方式,而且局部动脉内灌注低温液体更可以快速实现局部亚低温.介入技术的进步使得快速局部动脉内低温液体灌注成为可能.我们详细回顾相关动物实验及临床应用文献,介绍低温液体灌注产生亚低温的研究进展.     

亚低温3 h可抑制新生大鼠缺氧缺血性脑细胞凋亡的影响

实验建立缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,于缺血缺氧后立即采用31 ℃亚低温分别持续3,6,15 h进行全身干预,原位末端标记技术标记显示大鼠大脑皮质、海马、室周白质的凋亡细胞数减少,免疫组织化学法检测的细胞凋亡相关蛋白bcl-2和细胞周期调节相关蛋白p16表达降低,综合比较全部结果数据显示,且以亚低温干预3 h细胞凋亡抑制效果最佳,其次是亚低温干预6 h,而亚低温干预15 h可出现大脑皮质神经元细胞数降低的不良反应。结果证实,31 ℃亚低温干预可通过抑制细胞凋亡的方式对缺氧缺血性脑损伤组织起保护作用,3 h为最佳干预时间。     

亚低温治疗重型颅脑损伤中脑组织氧分压的临床意义

目的观察亚低温治疗重型颅脑损伤过程中患者颅内压及脑组织氧分压的变化及临床意义。方法将80例急性重型颅脑损伤患者,随机分为亚低温治疗组(40例)和对照组(40例)。亚低温组入院后或术后立即给予亚低温治疗,保持肛温在32~34℃,持续24h~5d;对照组给予常规治疗。两组均观察颅内压(ICP)和脑组织氧分压(PbtO2)变化。结果亚低温组治疗后,ICP明显下降,PbtO2逐渐升高,与对照组相比有显著性差异。结论亚低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP,提高PbtO2;伤后24h内持续PbtO2<5mmHg预示患者预后不良。