肾移植术后巨细胞病毒感染与急性排斥反应

目的 :探讨肾移植术后活动性巨细胞病毒 (CMV)感染的发生率、原因以及对急性排斥反应的影响。方法 :检测 182例肾移植受者及其供者术前血清抗CMV抗体 ,受者术后定期PCR法检测体内CMVDNA ,对CMVDNA阳性的部分患者给予抗CMV治疗 ,并比较各组排斥反应的发生率。结果 :无论是供者还是受者 ,术前如血清抗CMV抗体阳性 ,受者术后发生活动性CMV感染者明显增多 ,且急性排斥反应的发生率亦明显增加 ;接受抗病毒治疗急性排斥反应明显减少。结论 :CMV感染是肾移植术后急性排斥反应的原因之一 ,预防和治疗CMV感染对肾移植术后急性排斥反应的防治具有重要意义。     

婴儿巨细胞病毒肝炎临床分析

目的 分析婴儿巨细胞病毒(CMV)感染和非巨细胞病毒感染的婴儿肝炎综合征临床特征及差异.方法 回顾性分析67例婴儿肝炎综合征的临床特征,分析巨细胞病毒感染和非巨细胞病毒感染的婴儿肝炎综合征临床特征的差异.结果 巨细胞病毒感染的婴儿肝炎综合征的临床症状及实验室指标中,肝脾大小及谷丙转氨酶值,较非巨细胞病毒感染的婴儿肝炎综合征存在差异.而在总胆红素、直接胆红素及总胆汁酸值方面两组无明显差异.结论 巨细胞病毒感染是婴儿肝炎综合征的常见病因,应及早诊断,尽早应用特异性抗病毒药物治疗.更昔洛韦是比较安全有效的抗DNA病毒治疗的药物,诊断明确后应及早应用.同时应加强孕期保健和宣传工作.     

抗病毒药物对HCMV感染的人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的 观察人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC304)细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因表达及抗病毒药物对ICAM-1表达的影响.方法 应用半定量逆转录-聚合酶链反应技术动态检测HCMV感染的HUVEC304和更昔洛韦(ganciclovir,GCV)与膦甲酸钠(foscarnet sodium,PFA)干预受染的HUVEC304 ICAM-1 mRNA的表达.结果 常规培养的HUVEC304可表达ICAM-1;HCMV感染后4 h,ICAM-1 mRNA的表达开始增加(P＜0.05),6 h达高峰(P＜0.01),36 h表达水平开始下降,但仍高于正常细胞;GCV和PFA可抑制HCMV感染诱导的ICAM-1表达的上调(P＜0.05).结论 HCMV感染可引起ICAM-1 mRNA的表达增加;应用GCV和PFA可抑制HCMV诱导ICAM-1 mRNA的表达.     

肾移植术后巨细胞病毒性肺炎的影像学特点及治疗对策

目的 探讨肾移植术后患者合并巨细胞病毒(CMV)肺炎的影像学特点及治疗对策.方法 对14例肾移植术后合并CMV肺炎患者的影像学特点及临床资料进行回顾性分析.结果 14例CMV肺炎患者X线表现为无明显肺部改变4例,其余10例改变早期为两肺野纹理增强,模糊不清、呈毛玻璃样密度增高.CT主要表现均为毛玻璃阴影,其中9例肺内出现小结节病灶,8例肺内散在分布斑片样病灶,7例出现小叶间隔增厚.对14例CMV肺炎患者采取综合治疗方案,治愈12例,死亡2例.结论 肾移植术后患者早期出现上述肺部改变,应综合分析并考虑CMV肺炎的可能性并及时采用以更昔洛韦为主的综合治疗方案.     

HCMV感染对人胚肺成纤维细胞MCM2和MCM8表达的影响

目的研究HCMV感染对人胚肺成纤维（HEL）细胞微小染色体维持蛋白2（MCM2）和微小染色体维持蛋白8（MCM8）表达的影响，探讨HCMV感染可能的发病机制。方法用HCMV感染血清饥饿法同步化的HEL细胞。HCMV感染的HEL细胞作为HCMV感染组，同时设非感染组为对照组。于HCMV感染后12、24、48、72和96h收获细胞，提取总RNA，采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测HEL细胞MCM2和MCM8 mRNA的表达水平。结果12、24、48、72、96h时2组细胞MCM2和MCM8 mRNA表达水平差异均有显著性（P均〈0.05），12h和24h时HCMV感染组表达水平低于非感染组，48、72、96h时HCMV感染组表达水平明显高于非感染组。非感染组MCM2、MCM8 mRNA表达水平的高峰出现在感染后24h，而HCMV感染组表达水平的高峰则出现在感染后48h，较之有明显滞后。结论HCMV能诱导HEL细胞MCM2及MCM8 mRNA表达异常．使MCM2及MCM8 mRNA表达水平迟滞，这可能是HCMV感染阻滞宿主细胞周期的发病机制之一。     

人巨细胞病毒相关性缺血性脑血管病患者头MRA检查分析

目的　探讨人巨细胞病毒（human　cytomegalovirus，HCMV）活动性感染相关性缺血性脑血管病患者头MRA特点。方法　采用病例-对照研究的方法，应用免疫荧光方法检测外周血白细胞HCMV　pp65作为HCMV活动性感染指标，将研究对象分为两组：HCMV活动性感染组（HCMV　pp65检测阳性）和非HCMV活动性感染组（HCMV　pp65检测阴性）。观察37例HCMV活动性感染相关的缺血性脑血管病患者和104例非HCMV活动性感染相关的缺血性脑血管病患者MRA检查结果，同时比较两组间年龄，性别，高血压，高脂血症，糖尿病等缺血性脑血管病相关因素。结果　HCMV活动性感染组和非HCMV活动性感染组间年龄，性别，高血压，高脂血症，糖尿病等构成均无统计学差异。比较两组头MRA检查异常的发生率，两组狭窄，动脉硬化及同时含两种以上病变的发生率，P值均大于0．05，亦无统计学意义。HCMV活动性感染组无血管闭塞的发生，HCMV非活动性感染组有5例发生血管闭塞。比较两组颈内动脉系统，椎基底动脉系统及两者皆受累的发生率无统计学意义。比较两组头MRA检查颈内动脉，大脑前动脉A1段，大脑中动脉M1段，大脑後动脉P1段狭窄或／和闭塞的发生率均无统计学意义。结论　HCMV活动性感染相关性缺血性脑血管病患者与非活动性感染相关性缺血性脑血管病患者头MRA检查比较无显着性差异，但本文病例数较少，有待扩大样本量進一步研究证实。     

HIV/AIDS患者CD4+T淋巴细胞数水平与巨细胞病毒感染分析

目的 分析住院及门诊人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）感染者/获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS）患者（简称HIV感染者/AIDS患者）不同免疫状态下合并巨细胞病毒（human cytomegalovirus, HCMV）感染率情况,进一步了解HIV/AIDS合并HCMV感染的相关影响因素。方法 用流式细胞术进行HIV/AIDS体内CD4⁺T淋巴细胞亚群的计数,采用聚合酶链-荧光法进行HIV/AIDS尿液中HCMV-DNA检测,采用χ²检验分析HIV/AIDS不同来源、不同免疫状态下合并HCMV感染率差异。采用Logistic回归分析HIV/AIDS患者合并HCMV感染的相关因素。结果 817例HIV/AIDS患者合并HCMV感染阳性率21.5%（147/817）。HIV/AIDS患者的年龄、性别在是否合并HCMV感染中差异无统计学意义。CD4⁺T细胞≤50个/μL、合并梅毒感染为HIV/AIDS患者合并HCMV感染危险因素（P<0.001,OR=6.410,95%CI=4.141~9.922;P<0.05,OR=1.790,95%CI=1.206~2.657）,门诊和住院HIV/AIDS患者合并HCMV感染率差异有统计学意义（χ²=36.042,P<0.001）。以患者来源为分层因素进行CD4⁺T淋巴细胞计数与HCMV感染率分析,住院HIV/AIDS患者CD4⁺T细胞≤50个/μL时为合并HCMV危险因素（P<0.001,OR=4.796,95%CI=2.998~7.668）;门诊HIV/AIDS患者,CD4⁺T细胞≤50个/μL时为HIV/AIDS患者合并HCMV危险因素（P<0.001,OR=18.468,95%CI=6.668~51.154）。结论 AIDS期患者应及时筛查有无巨细胞病毒合并感染, AIDS CD4⁺T细胞数≤50个/μL、合并梅毒感染为HIV/AIDS患者合并HCMV感染的危险因素,门诊AIDS患者CD4⁺T细胞≤50个/μL其合并HCMV感染可能性为CD4⁺T细胞>50个/μL的18.468倍,应予以重视,尽早治疗,获得更好预后。     

Human cytomegalovirus persists in myeloid progenitors and is passed to the myeloid progeny in a latent form

CD34+ progenitor cells can harbour latent human cytomegalovirus (HCMV); however, the mechanisms of HCMV latency remain unclear. We have investigated the effects of the haematopoietic lineage restriction on the establishment and spread of the latent HCMV to progeny cells. In vitro-infected and latently-infected haematopoietic progenitor cells derived from HCMV seropositive donors were studied. The presence of HCMV DNA in bone marrow progenitor (BMP) cells was determined by single colony polymerase chain reaction and fluorescent in situ hybridization (FISH). The presence of CMV DNA was found to be restricted to myeloid progenitors and the percentage of HCMV-infected cells was lower in naturally-infected cells than in in vitro-infected cells. Erythroid differentiation resulted in an abortive infection with persistence of the viral nucleic acids in red cell precursors. In BMP cells from HCMV seronegative donors, HCMV DNA was localized in the nucleus. Bone marrow progenitors in the presence of granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GMCSF) maintained HCMV DNA for extended periods of time. No viral production could be detected throughout the culture but the comparison of the numbers of latently-infected cells prior to and after the culture suggests that proliferation of haematopoietic progenitor cells may lead to the expansion of latently-infected cells.     

Effects of changing immunosuppressive regimen on the incidence, duration, and viral load of cytomegalovirus infection in renal transplantation: a single center report

Abstract: Background. In this retrospective single center study we have evaluated the relation between the immunosuppressive regimen and the incidence and characteristics of cytomegalovirus (CMV) infection in the setting without CMV prophylaxis from 1989 through 1998. Methods. All (470) first cadaveric renal transplantations in nonsensitized (PRA < 60%) patients were analyzed. Immunosuppression consisted of cyclosporine A (Sandimmune) and prednisolone from 1989 through 2-1993 (S; 189 patients), of cyclosporine microemulsion (Neoral) and prednisolone from 3-1993 through 5-1997 (N; 200 patients) and of mycophenolate mofetil, Neoral and prednisolone from 5-1997 until 1998 (M; 81 patients). The CMV pp65-antigenemia was measured routinely at least once weekly from day 10 till 12 weeks after transplantation or until pp65-antigenemia became negative. No CMV-prophylaxis was given. Results. By changing from Sandimmune to Neoral and by adding mycophenolate mofetil, respectively, we observed a higher frequency of especially secondary CMV infections (S vs. N vs. M, respectively, 28 vs. 50 vs. 63%, P  = 0.026; S vs. N, P  = 0.027; S vs. M, P  = 0.015; and N vs. M, n.s). The CMV infections lasted longer (median duration antigenemia S vs. N vs. M, respectively, 3 vs. 5 vs. 7 weeks, P  = 0.0003; S vs. N, P  < 0.002; S vs. M, P  < 0.001; and N vs. M, P  < 0.05). Viral load was higher in M (median maximal pp65-antigenemia S vs. N vs. M, respectively, 19 vs. 14.5 vs. 73, P  < 0.01; S vs. N, n.s.; S vs. M, P  < 0.001 and N vs. M, P  < 0.01). Conclusions. The use of Neoral and the addition of mycophenolate mofetil caused significant changes in the incidence, duration and viral load of CMV infections.