心房纤颤与心肌细胞凋亡的关系

目的　探讨心房纤颤患者的心房肌细胞是否存在细胞凋亡。方法　利用EdUTP缺口末端标记技术染色和透射电镜观察心房纤颤患者的心房肌组织。结果　心房纤颤患者心房肌少数细胞核不规则 ,核膜有皱褶 ,染色质凝集成颗粒状 ;细胞器密度增加 ,肌原纤维固缩或坏死 ,线粒体脱嵴 ,溶酶体和心钠素颗粒增多 ;有些细胞膜有皱褶。心肌细胞间胶原纤维和纤维细胞增多 ,有些纤维细胞的染色质在核膜下凝集明显。结论　心房纤颤状态下 ,有少部分心肌细胞和纤维细胞有凋亡现象 ,这可能不是房颤的病因而是房颤的结果。     

微血管定量和血管内皮生长因子表达在非小细胞肺癌中的意义

目的 :研究非小细胞肺癌 (NSCL C)的预后与血管内皮生长因子 (VEGF)表达及肿瘤微血管定量间的关系。方法 :对81例行手术治疗的 NSCL C患者运用免疫组织化学的方法检测 VEGF的表达及微血管定量 ,检测 VEGF使用抗 VEGF单克隆抗体 ;检测微血管定量用抗 CD34 单克隆抗体。结果 :在术后半年出现转移的 32例 NSCL C中微血管定量为 (32± 15 .4)根/ mm3比术后未出现转移的 49例患者 (12± 8.6 )根 / mm3明显增高 ,经统计学处理 (P=0 .0 0 1)。在术后半年出现转移的 32例中有 2 4例 VEGF表达阳性 (75 % ) ,在术后未出现转移的 49例中有 2 5例 VEGF表达阳性 (5 1% ) ,经统计学处理 (P=0 .0 31)。结论 :NSCL C的转移形式为血管形成依赖性 ,VEGF是 NSCL C的血管形成的一个重要因素。VEGF的表达是检测NSCL C预后的一个有意义的指标     

黄芪水煎剂和黄芪多糖对CD3AK细胞毒性的增强作用

目的探讨黄芪水煎剂和黄芪多糖(APS)对CD3AK细胞毒性的增强作用.方法将黄芪水煎剂、不同浓度的APS分别加入CD3AK细胞和靶细胞K562中,共同培养24 h后,用MTT比色法测定CD3AK细胞毒性.结果黄芪水煎剂和APS具有明显增强CD3AK细胞的毒性(P＜0.001),有效剂量为0.01 g/L.结论黄芪水煎剂和黄芪多糖能够增强CD3AK细胞的细胞毒性作用.     

APP17肽对卵巢去势大鼠海马神经元凋亡相关因子表达的影响

为研究卵巢去势大鼠海马神经元内凋亡相关因子Fas、Fas L、NFκB、c fos、c Jun的表达及APP1 7肽对这些因子表达的影响 ,将健康雌性Wistar大鼠行双侧卵巢切除手术造模 ,并用APP1 7肽治疗 ,分别用免疫组化方法观察Fas、Fas L、NFκB、c fos、c Jun的表达 ,用TUNEL方法检测神经元的凋亡。结果发现 :卵巢去势大鼠海马神经元Fas、Fas L、c fos、c Jun的表达增高 ,而NFκB的表达则减少 ;使用APP1 7肽治疗后 ,上述蛋白质的表达恢复到正常水平 ,TUNEL检测未发现凋亡神经元。提示卵巢去势大鼠发生了海马神经元的凋亡相关蛋白的改变 ,可能是神经元处于凋亡前状态 ;APP1 7肽可改善卵巢去势大鼠海马神经元内凋亡相关蛋白的表达 ,维持神经元的正常功能     

全反式维甲酸对培养的大鼠动脉平滑肌细胞迁移的影响

目的 :研究全反式维甲酸 (ATRA)对培养的大鼠动脉平滑肌细胞 (VSMCs)迁移的影响。方法 :血管平滑肌细胞采用组织贴块法培养 ,ATRA(2 .5× 10 -6mol/L)分别作用经PDGF -BB(2 0ng/ml)和 10 0 %FCS趋化作用下的VSMCs,采用改良的Boydenchamber方法检测VSMCs的迁移活性。结果 :ATRA作用的VSMCs对PDGF -BB和 10 0 %FCS的化学趋化活性明显减弱。结论 :ATRA具有抑制VSMCs迁移的作用。     

红细胞免疫作用对胃癌细胞凋亡影响的初步研究

目的探讨红细胞免疫作用对胃癌BGC - 82 3细胞凋亡的影响 ,以及淋巴细胞的协同作用。方法应用红细胞免疫粘附肿瘤细胞花环试验、流式细胞术及放射免疫等方法 ,采用正常人外周血红细胞及红细胞 -淋巴细胞免疫粘附人胃腺癌BGC - 82 3细胞 ,检测红细胞及红细胞 -淋巴细胞免疫粘附胃癌细胞花环率 -胃癌细胞凋亡率、凋亡相关基因Fas、Bcl- 2以及凋亡相关信号传导物质cAMP、PKC的变化。结果红细胞组肿瘤红细胞花环率为 (2 8.41± 5 .0 1) % ,与对照组比较 ,红细胞组胃癌细胞凋亡率、Fas基因的表达、胃癌细胞内cAMP水平显著升高 ,蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)水平显著降低 (P <0 .0 1) ;与红细胞组相比 ,红淋混合组总花环率、胃癌细胞凋亡率、胃癌细胞内cAMP水平进一步增高 ,Bcl- 2基因的表达及PKC水平降低更为显著 (P <0 .0 1)。结论正常人红细胞可免疫粘附体外培养的胃癌BGC - 82 3细胞 ,通过红细胞的免疫作用 ,尤其是免疫粘附 ,可增加凋亡相关基因Fas的表达 ,增高胃癌细胞内cAMP水平 ,降低PKC水平 ,从而可能在诱导胃癌细胞凋亡方面起到某种作用 ;自身淋巴细胞有不同程度的促进和协同作用。     

膀胱移行细胞癌细胞周期蛋白D1的表达及其意义

目的：检测细胞周期蛋白D1（cyclinD1)在膀胱移行细胞癌（TCC）中的表达,研究其与该肿毒生物学行为的关系,方法：应用免疫组化SP法检测33例膀胱TCC和12例正常膀胱cyclinD1组织的表达。结果：cyclinD1阳性表达率膀胱TCC组为54．54％,对照组无表达（P＝0．001）,临床分期T0－T1为76．19％,T2－T1为16．67％,肿瘤分级G1为81．25％,G2为40．00％,G3为14．28％,随着肿瘤分期分级上升,阳性表达率逐渐升高（P＝0．001,P＝0．001）,但与肿瘤的复发性差异无显著性（P＝0．183）,结论：cyclinD1在膀胱TCC形成的早期起重要的作用。在评估膀胱TCC的生物学行为方面有着重要的临床意义。     

血瘀证与血管内皮细胞内游离钙浓度关系的实验研究

目的：研究血瘀证与血管内皮细胞内游离钙浓度的关系,观察不同复方（活血化瘀复方、益气活血复方、理气活血复方）对血内皮细胞内游离钙浓度的影响。方法：以大鼠为研究对象,给予高胆固醇和高脂饲料喂养建立血瘀证动物模型,分为6组,观察组分别给予硝苯地平、活血化瘀复方、益气活血复方、理气活血复方。下腔静脉取血,测血清钙、血清总胆固醇和三酰甘油,Fura-2/Am标记,荧光测定血管内皮细胞内游离钙浓度。结果：①造模组与对照比较,血清钙明显升高（P＜0．05）。②所有复方均具有钙通道阻断剂样作用,能增加细胞外钙浓度,与造模组比较差异显著（P＜0．05）。③造模组与对照组比较,胞内游离钙浓度明显升高（P＜0．05）,益气活血复方能使造模运动血管内皮细胞内游离钙浓度降低,与造模组比较差异显著（P＜0．05）。结论：①血瘀证血管内皮细胞内游离钙浓度升高,血瘀证的形成可能与血管内皮细胞的屏障功能下降有关。②益气活血复方能降低胞内游离钙浓度,具有血管内皮保护作用。     

普鲁卡因对缺氧心肌细胞的影响

目的 探讨普鲁卡因对心肌细胞缺氧损伤的影响。方法 将原代培养成活48h的大鼠乳鼠心肌细胞分为三组：A组为对照组（氰化钠造成心肌细胞内缺氧模型）,B组为Prol组（缺氧＋7．4mg／L普鲁卡因）,C组为Pro2组（缺氧＋14．8mg／L普鲁卡因）。比较三组心肌细胞形态学（倒置相差显微镜、透射电镜观察）的变化及吸光度A值的改变。结果 缺氧12h后,对照组细胞搏动功能变化明显,呈散在细胞搏动,而实验组搏动频率减慢。随着时间的延长,细胞形态学变化逐渐明显,对照组较实验组变化更显著。结论 普鲁卡因对培养心肌细胞缺氧损伤有一定的保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡情况及缺血预处理对其影响

目的探讨缺血再灌注及缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法制备大鼠缺血预处理(IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;同时检测心肌梗死范围.结果I/R组细胞凋亡率(43.37±4.82%)高,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95%),但较I/R组明显降低(P＜0.001).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.