两种漂白方法对牙本质与树脂粘结强度影响的实验研究

目的：比较牙本质经两种漂白方法漂白后,在不同时间粘结树脂其抗剪强度变化。方法：25颗恒前磨牙随机分为5组。A组为对照组：人工唾液内3周后制备牙本质粘结面,粘结树脂;B组：牙齿外漂白每天6h,共3周后制备牙本质粘结面,粘结树脂;C组：牙齿外漂白3周,人工唾液内储存2周后制备牙本质粘结面,粘结树脂;D组：牙齿内漂白3周后制备牙本质粘结面,粘结树脂;E组：牙齿内漂白3周,人工唾液内储存2周后制备牙本质粘结面,粘结树脂。电子万能实验机测试剪切粘结强度。结果：①抗剪强度测试结果：A组（18.61±3.56）MPa,B组（10.74±3.03）MPa,C组（17.21±3.15）MPa,D组（12.10±2.64）MPa,E组（16.78±2.84）MPa;②统计学分析：A-E组试件的剪切强度值单因素方差分析（one-wayANOVA）表明5组样本均数之间存在统计学差异（P〈0.05）。各组均数两两比较（Student-Newman-Keuls,SNK-q法）显示A与B组,A与D组,B与C组,D与E组的剪切强度值差别有统计学意义（P〈0.05）,而A与C组,A与E组,B与D组,C与E组的剪切强度值之间无统计学差异（P〉0.05）。结论：①两种漂白方法对牙本质与树脂粘结强度的影响无明显差别;②牙齿漂白后即刻粘结树脂,两种漂白方法均会降低牙本质与树脂的粘结强度;③牙齿漂白后延迟2周再粘结树脂,两种漂白方法均能够恢复牙本质与树脂的粘结强度接近未漂白组的水平。     

15%过氧化脲漂白无髓变色牙的临床效果评价

目的：评价15%过氧化脲漂白无髓变色牙的治疗效果。方法：对89例（97颗）无髓变色、牙冠完整的前牙根据牙齿变色的时间分成A组（变色2年之内）、B组（变色2～5年）、和C组（变色5年以上）,均使用15%过氧化脲进行诊间和夜间漂白相结合、冠内和冠外联合漂白治疗,应用Spss17.0软件包对所得到的数据进行统计学分析。结果：总有效率91.75%,其中A组有效率100%,B组有效率94.59%,而C组有效率仅为66.67%。A、B两组牙齿治疗提高的色阶数值的差异没有统计学意义。结论：15%过氧化脲进行诊间和夜间漂白相结合、冠内和冠外联合漂白能有效地治疗无髓变色牙。     

肾小管细胞氧化性损伤模型的建立

目的建立过氧化氢(H2O2)所致肾小管氧化性损伤模型。方法利用离体培养肾小管细胞建立氧化性损伤模型．观察肾小管细胞形态结构的改变及细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactated dehydrogenase，LDH)释放率、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde．MDA)含量的变化，以及还原型谷胱甘肽的保护作用。结果H2O2所致肾小管细胞损伤．表现为细胞存活率降低，LDH释放增加和MDA含量增加。还原型谷胱甘肽能提高细胞存活率，降低LDH释放，减轻脂质过氧化反应。结论H2O2可复制离体肾小管氧化性损伤模型．还原型谷胱甘肽对损伤的肾小管上皮细胞有保护作用。     

补肾活血泄浊汤抗大鼠微小病变肾病脂质过氧化损伤的研究

目的：探讨补肾活血泄浊汤对阿霉素所致大鼠微小病变肾病脂质过氧化损伤的影响。方法：采用阿霉素致大鼠微小病变肾病模型。治疗组灌服中药复方补肾活血泄浊汤，正常组和模型组灌服生理盐水。观察中药复方对肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）含量，肾功能及肾脏病理损伤的影响。结果：治疗组的尿蛋白，血清胆固醇，血清白蛋白以及肾组织SOD，MDA，病理形态的改变均较模型组为轻。结论：补肾活血汤是通过升高血清白蛋白，降低血清胆固醇，改善肾组织活性，氧清除酶活性而发挥其治疗作用。     

丙烯酸羟丙酯与1—（2—叔丁基过氧异丙基）—3—异丙烯基苯共聚行为研究

丙烯酸羟丙酯与1－（2－叔丁基过氧异丙基）－3－异丙烯基苯（D120）能进行自由基共聚合反应,聚合后过氧基团以侧基的形式被保留在共聚物大分子链上,凝胶色谱分析发现：随原料单体中D120比例增加,共聚物的分子量减小,分子量分布变窄;DSC分析发现共聚物中过氧基团的分解温度随D120结构单元含量的增加而下降,但仍高于D120单体过氧基团的分解温度,苯乙烯与D120的竞聚率为：γD120=0.98,γHPA=0.72。     

谷氨酰胺抑制过氧化氢诱导的A549细胞凋亡

目的观察谷氨酰胺诱导A549细胞表达HSP70及在抗过氧化氢（H2O2）诱导的细胞凋亡中的作用。方法体外培养A549细胞,随机分为4组：①空白对照组（C组）即生理盐水组;②谷氨酰胺组（Gln组）：以含谷氨酰胺8mmol/L的培养液预处理细胞;③过氧化氢组（H₂O₂组）：以浓度为400μmol/L过氧化氢处理细胞;④谷氨酰胺预处理后过氧化氢刺激组（Gln+H₂O₂组）：以含谷氨酰胺8mmol/L预处理细胞后,再加入400μmol/L过氧化氢处理细胞. 用免疫印记（Western blotting）法检测HSP70蛋白的表达,记录平均灰度值;用流式细胞仪Annexin-V法检测细胞凋亡,计算细胞总凋亡率。结果① 与C组HSP70表达（1.87±0.55） 相比,Gln组（8.42±1.38）、H₂O₂组（9.35±1.57）和Gln+H₂O₂组（13.12±1.85）的HSP70表达分别增高约4.5倍、5倍和7倍（P＜0.01）;与H₂O₂组HSP70表达相比,Gln+H2O2组进一步增高（P＜0.01）;②与C组相比,Gln组细胞总凋亡率无明显变化;H₂O₂组和Gln+H₂O₂组细胞总凋亡率分别为7.48%和6.06%,均明显高于C组（P＜0.01）;与H₂O₂组相比,Gln+H₂O₂组细胞总凋亡率明显降低（P＜0.01）。结论谷氨酰胺诱导A549细胞表达HSP70并可明显地抑制H2O2所致的细胞凋亡作用。     

5-脂氧酶/绿荧光蛋白转染评价PC12细胞损伤后5-脂氧酶核膜移位

目的：通过绿荧光蛋白（green fluorescence protein，GFP）／5-脂氧酶（5-lipoxygenase，5-LOX）稳定转染PC12细胞，以可视化方法观察5-LOX在不同损伤后的变化。方法：将带有5-LOX基因的pEGFP—C2质粒及pEGFP—C2质粒（对照），稳定转染至PC12细胞；在缺糖缺氧（oxygen—glucose deprivation，OGD）、H2O2和NMDA处理后，荧光显微镜下观察GFP／5-LOX在细胞内的定位；同时，以免疫细胞化学方法观察野生型5-LOX分布及其变化。结果：转染GFP／5-LOX的细胞内，GFP／5-LOX主要均匀表达于细胞核内；仅转染GFP的细胞GFP表达于胞核和胞浆。OGD和H2O2处理后，分别有50．6％和57．7％细胞的GFP／5-LOX移位到核膜；NMDA处理或仅转染GFP的细胞，未见核膜移位现象。野生型5-LOX分布在细胞核和细胞浆内，3种损伤处理均诱导核膜移位。结论：稳定转染GFP／5-LOX的PC12细胞，GFP／5-LOX主要分布在细胞核；不同损伤处理诱导的5-LOX核膜移位，有不同的特点。     

丸美伊豆凝胶与红霉素过氧苯甲酰凝胶治疗寻常痤疮疗效比较

目的评价丸美伊豆凝胶治疗寻常痤疮的疗效及安全性。方法将40例寻常痤疮患者随机分为实验组和对照组,分别用丸美伊豆凝胶（实验组）和红霉素过氧苯甲酰凝胶（对照组）治疗,2周后观察各组皮损变化情况。结果疗程结束时实验组总皮损数从31.45个降至11.35个,痊愈4例,显效10例,进步6例,有效率70%;对照组总皮损数从27.85个降至8.95个,痊愈1例,显效15例,进步4例,有效率80%。两组有效率经统计学检验,差异无统计学意义（P〉0.05）。实验组于治疗过程中仅有少数患者出现皮肤刺激症状,未见严重不良反应。结论丸美伊豆凝胶治疗痤疮效果不优于红霉素过氧苯甲酰凝,但安全、有效。     

葛根素对过氧化氢诱导平滑肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨葛根素对过氧化氢(双氧水)H2O2诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡保护作用的机制。方法在过氧化氢(双氧水)H2O2诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡模型的基础上,以噻唑兰(MTT)法测定细胞存活率;用流式细胞术和Hoechst33258荧光染色法观察细胞受损和凋亡;用DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡过程中DNA断裂程度;用免疫细胞组织化学染色法检测细胞内Caspase-3的表达。结果过氧化氢(双氧水)H2O2诱导无血清培养的平滑肌细胞凋亡,葛根素可显著降低平滑肌细胞的凋亡,减少凋亡细胞DNA断裂,平滑肌细胞坏死减少,对Caspase-3的表达有明显抑制作用。结论葛根素对过氧化氢(双氧水)H2O2诱导血管平滑肌细胞凋亡有保护作用,其机制可能与抑制Caspase-3有关。     

熊果酸对过氧化氢诱导大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的观察熊果酸(ursolic acid,UA)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠心肌细胞氧化应激损伤模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法冷消化法原代培养SD大鼠心肌细胞,3 d后将细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、UA低(2.5μM)、中(5μM)、高(10μM)浓度组。UA预处理心肌细胞后,加入H2O2作用,分别检测心肌细胞存活率、LDH、CAT、SOD的变化,ROS的水平。结果 UA低、中、高浓度组对比模型组OD值明显降低,LDH含量明显下降,CAT、SOD活性升高,ROS水平下降,且P0.05。结论 UA对大鼠心肌细胞氧化损伤具有保护作用,可减轻氧自由基对心肌细胞的氧化损伤。