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101.
维生素D衍生物联合供者骨髓细胞输注诱导异基因大鼠心脏移植免疫耐受 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 探讨同种异基因心脏移植后免疫耐受的诱导。方法 建立大鼠颈部异位心脏移植模型,按分组分别给予门静脉输注供者骨髓细胞(DBMC)(B组)、骨化三醇灌胃(C组)、输注DBMC及骨化三醇灌胃(D组)以及环孢素A(CsA)灌胃(E组)。观察移植心脏的存活时间及心肌组织病理改变,测定心肌组织中肿瘤坏死因子及细胞间粘附分子-1 mRNA的表达以及血清钙、磷浓度,进行受者与供者及无关第三品系大鼠脾细胞混合淋巴细胞培养(MLR)。结果 D组移植心脏的存活时间较其它各组显著延长(P<0.05);术后7d,C组、D组、E组受者脾细胞均能显著抑制供者及第三方无关供者脾细胞作为刺激细胞引起的MLR;D组手术前后血磷、血钙浓度的差异无显著性(P>0.05);各组急性排斥反应的程度,D组最轻;D组肿瘤坏死因子及细胞间粘附分子-1 mRNA的表达受到显著抑制,与对照组(A组)、B、C组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论 骨化三醇灌胃联合DBMC输注可显著延长移植心脏的存活时间,二者具有协同作用。 相似文献
102.
急进高海拔大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的对比性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨急进高海拔地区机体对低压、低氧环境的适应机制;方法:将海拔10m处的平原大鼠快速带至海拔2261m,再带入海拔3800m处,用放射免疫法测定大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的浓度;结果:随海拔递增①大鼠肾素及血管紧张素Ⅱ含量呈上升趋势,醛固酮浓度逐渐下降,统计学处理有显著性差异;②急进高海拔地区,醛固酮对血管紧张素Ⅱ的反应钝化,使醛固酮处于低水平状态;结论:上述结果提示:急进高海拔,机体对水、电解质的调节会发生变化,这些变化有利于急性高原适应。 相似文献
103.
臂丛神经根撕脱后,脊髓前角运动神经元由于丧失骨骼肌和髓鞘胶质细胞提供的神经营养而出现不可逆的死亡。以往的研究发现:大鼠和小鼠运动神经元死亡的严重程度具有显著的差异,其原因还不是很明确。我们前期的研究发现,成年SD大鼠神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)基因的表达与运动神经元的死亡成 相似文献
104.
105.
目的观察大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中内皮素A受体mRNA在胃黏膜微循环血管上的表达 ,探讨内皮素及其受体对肝硬化门静脉高压大鼠胃黏膜微循环的调节机制。方法应用mRNA原位杂交确定内皮素A受体的部位 ,并进行半定量分析。结果大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中门静脉及外周血浆内皮素水平随门静脉压力升高而降低。胃黏膜内皮素A受体mR NA主要在黏膜基底部的微循环前微动脉和后微静脉血管壁表达 ,其中动脉表达明显强于静脉。其表达与门静脉压力呈正相关 (r =0 86 9,P <0 0 5 ) ,与门静脉及外周血内皮素水平呈负相关 (r =-0 797、- 0 74 1,P <0 0 5 )。结论大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中外周及门静脉血浆内皮素水平进行性降低 ;胃黏膜微循环内皮素A受体mRNA表达量增加 ,呈现上调趋势 ;内皮素及其受体mR NA表达变化可能与胃黏膜微循环功能障碍有关。 相似文献
106.
目的:观察自体干细胞动员对骨创伤大鼠的免疫功能的保护作用,为战创伤后的免疫抑制及继发性感染、系统性炎症反应等治疗提供依据。方法:挤压折断法复制大鼠双后肢股骨骨折模型,于致伤后0、24、48h连续给模型动物肌肉注射GM—CSF20μg/kg,致伤后72h细胞增殖法检测T、B淋巴细胞活性,ELISA法检测血清IL-1、IL-2、IFN-7、TNF—α浓度,自动系列化分析法检测C3、CA、IgM、IgG浓度,称重法观察脾重与体重的比例变化。结果:股骨骨折模型大鼠致伤后72h,GM—CSF动员骨髓干细胞组大鼠的T、B淋巴细胞活性和血清IFN-γ、IL-2浓度高于对照组(P〈0.01),IL-1、TNF—α浓度低于对照组(P〈0.01),血清C3、CA、IgM、IgG浓度及脾/体重比值高于对照组(P〈0.01)。结论:GM—CSF动员自体干细胞动员对大鼠骨创伤诱导的免疫功能抑制具有保护作用。 相似文献
107.
用外耳道外沿皮下缝合法制备了一种新的单侧听觉气传导持续阻滞大鼠模型。它具有制作简便、损伤较小、效果持续的优点。 相似文献
108.
铝致大鼠骨软化的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
铝致大鼠骨软化的研究王松鹤,张义国,王晓红,云天佐,苏有才中国有色金属工业总公司资助课题河北医科大学职业病理研究室(石家庄050031)近年来,国外一些文献[1-3]制备透析液的水含有铝是引起透析骨软化的原因。Ellis等给大鼠腹腔内长期注铝,发现铝... 相似文献
109.
110.
不同脑缺血和再灌流过程中大鼠脑组织NO含量的动态变化 总被引:12,自引:0,他引:12
采用线栓法制成大鼠大脑中动脉梗塞 ( MCAO)模型 ,依 Hb O2 - NO法测定持续性脑缺血和缺血 /再灌流脑组织内 NO含量的变化 ,以探讨不同脑缺血和再灌流过程中 NO的变化规律及其意义。结果 :缺血 3小时受损脑组织 NO水平即增高 ,再灌流后 NO逐步升高 ,而持续性缺血状态下 NO则表现降低后再升高的变化。虽然两组 NO在 7天时均有明显降低 ,但仍高于缺血前水平。认为持续性脑缺血和缺血 /再灌流情况下 NO的变化规律有所不同 ,与缺血脑组织的缺氧及产生 NO所需底物供应缺乏有关 ,且可能与脑组织的损害密切相关 相似文献