L—精氨酸对大鼠急性脊髓压迫损伤早期局部微循环的影响及其意义

目的：探讨一氧化氮对损伤脊髓微循环的影响．方法：采用脊髓后路压迫模型（３５．０ｇ／１０ｍｉｎ），造成大鼠脊髓中度损伤；应用激光多普勒血流仪观测伤前３０分钟蛛网膜下腔注射等渗盐水、Ｌ－精氨酸及正常组注射等渗盐水、Ｌ－精氨酸四组大鼠局部脊髓微循环动态变化．结果：注射等渗盐水受压组伤后１０分钟受伤脊髓局部微循环最低，１小时后有回升，４小时后再度降低；注射Ｌ－精氨酸受压组伤后１０分钟亦降至最低，但高于注射盐水受压组，１小时后回升至较高灌注水平；而Ｌ－精氨酸对正常脊髓微循环无明显影响．结论：外源性Ｌ－精氨酸可明显改善受伤脊髓早期微循环．     

氢气通过诱导血红素加氧酶1表达减轻氧中毒急性肺损伤的实验研究

目的 研究氢气(H2)对于防治氧中毒急性肺损伤(HALI)的作用机制.方法 将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:正常对照组、氧中毒模型组(HALI组)和H2治疗组(H2组).其中正常对照组大鼠仅暴露于常压空气,HALI组和H2组大鼠暴露于100%医用纯氧,每隔12 h分别腹腔注射医用生理盐水和氢饱和生理盐水(10 ml/kg).60 h后对各组大鼠进行动脉血氧分压检测和肺组织病理学检查,并应用RT-qPCR和Western印迹技术检测肺组织中血红素加氧酶1(human heme oxygenase 1,HO-1)的mRNA转录水平和蛋白表达水平.结果与HALI组相比,H2组大鼠因慢性纯氧暴露导致的肺损伤程度明显减轻,动脉血氧饱和度升高,HO-1蛋白及其mRNA在肺组织中的表达显著升高.结论 HO-1可能在H2防治大鼠HALI中发挥重要作用.     

88例颈椎过伸性损伤手术疗效分析

目的 探讨手术与非手术治疗颈椎过伸性损伤(CWI)的疗效.方法 对88例颈椎过伸性损伤患者进行回顾性分析.其中手术组64例(颈椎前路手术减压术44例,后路减压术20例),非手术组24例.颈椎损伤神经功能恢复按Frankle分级和ASIA评分标准进行评估.结果 随访6～24个月,结果显示,两组神经功能均较治疗前有明显改善,手术组比非手术组神经功能恢复好,两组间差异有统计学意义;前路手术较后路手术神经功能恢复好.结论 手术治疗急性颈椎过伸性损伤疗效较好;而前路减压是过伸性颈椎损伤首选的治疗方法.     

膝关节损伤后远期肌力改变的分析

目的 :分析膝关节韧带、半月板等损伤后股四头肌、绳肌远期肌力改变的情况 ,以探讨损伤后远期肌力改变与肌肉收缩类型的关系、向心收缩 /离心收缩比值和拮抗肌比值等反映膝关节稳定性指标的变化、优势下肢膝关节损伤的特点及肌力改变与损伤时间的相关关系。方法 :应用Kin-Com等速测试装置分别测定 3 8例膝关节损伤后受试者等长收缩肌力峰值、60°/sec和 1 80°/sec角速度下向心收缩、离心收缩力矩峰值。结果 :(1 )损伤侧与非损伤侧股四头肌在不同测试条件下远期肌力存在显著差异 (P <0 0 5 ) ,同名肌群肌力缺失百分比 >1 0 % ;(2 )损伤侧与非损伤侧绳肌在不同测试条件下远期肌力无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;(3 )损伤侧膝关节以 60°/sec角速度向心收缩、离心收缩时远期肌力减退程度显著高于等长收缩时远期肌力的减退程度 (P <0 0 5 ) ;(4 )等速测试时损伤侧与非损伤侧的向心收缩/离心收缩比值无显著差异 (P >0 0 5 ) ,且均 <1 0 0 % ;(5 )损伤侧膝关节拮抗肌比值范围为 5 0 %～ 80 % ;(6)优势下肢膝关节损伤患者股四头肌远期肌力减退程度显著高于非优势下肢膝关节损伤患者 (P <0 0 5 ) ;(7)等长收缩、向心收缩、离心收缩远期肌力缺失百分比与损伤时间无显著相关关系 (P >0 0 5 )。结论 :膝关节     

胸部撞击伤复合脂多糖致急性肺损伤大鼠模型的建立

目的建立SD（SpragueDawley）大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤（ALI）模型,为后续Au的救治和发病机制研究提供支撑。方法采用BMI-Ⅲ型生物撞击机,对SD大鼠行右侧胸部准静态正面撞击,比较动物受撞击后的呼吸及伤后24h肺部大体伤情。确认25kPa为合适的驱动压力后,于撞击后即刻通过尾静脉分别注射10、15、20mg／kg3种剂量脂多糖（LPS）,观察伤后动物的死亡率及肺损伤病理情况。结果250kPa所致肺损伤伤情中度,动物无死亡。撞击后即刻复合LPS的3种剂量中,20rag／kg可致动物48h死亡率为80％,10rag／kg则致动物48h死亡率仅20％,15mg／kg致动物48h死亡率为70％。250kPa＋15mg／kg条件下的肺组织病理检测可见撞击区旁红细胞、炎细胞聚集,肺泡腔及肺泡间隔出现粉红色液体,肺泡间隔增厚等ALl典型病变。结论以250kPa驱动压力行右侧胸部撞击复合15mg／kg的LPS静脉注射,既保证伤情达到一定严重程度,又保证后续能得到有效的治疗观察结果,为最佳致伤条件。所建立的大鼠ALl动物模型操作简便,致伤参数可控,且重复性好,病变典型,可作为研究急性肺损伤较理想的实马龠动物樽型．     

氟伐他汀对兔心肌梗死再灌注血清白细胞介素-8及梗死面积的影响

目的:观察氟伐他汀预处理对血清白细胞介素8(IL8)及心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌梗死再灌注损伤保护作用的可能机制。方法:健康新西兰白兔24只,随机分为3组:假手术组、对照组、氟伐他汀组(氟伐他汀10mg·kg-1·d-1),每组8只。除假手术组外,其余2组通过结扎冠状动脉前降支60min,然后松开180min建立心肌梗死再灌注动物模型。在实验终点采右心房血,分离血清,检查IL8、CKMB含量,处死动物取出心脏,用1%氯化三苯基四氮唑染色后计算梗死心肌面积,并检测梗死区心肌髓过氧化酶(MPO)含量。结果:对照组、氟伐他汀组IL8、MPO活性明显高于假手术组(均P<0.05),氟伐他汀组IL8、MPO活性低于对照组(均P<0.05)。对照组血清CKMB明显高于假手术组(P<0.01),氟伐他汀组CKMB也明显高于假手术组(P<0.05),但较对照组明显降低(P<0.05)。氟伐他汀组心肌梗死面积[(26.90±1.81)%]较对照组[(31.22±2.31)%]小(P<0.05)。结论:氟伐他汀能通过抑制IL8的合成,减少中性粒细胞的浸润,从而改善心肌缺血再灌注损伤。     

丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1和p38在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化

目的:观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和p38MAPK及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的动态变化。方法:分别用免疫组化、免疫印迹(Westernblot)和逆转录-聚合酶链反应方法检测假损伤组(S组)和损伤组损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α肌动蛋白(SMα-actin)、p38蛋白和MKP-1mRNA及蛋白表达的变化。结果:①S组中膜VSMC及内皮细胞PCNA为阴性表达;中膜于损伤后1~14d,新生内膜(NI)于5~14d阳性细胞率逐渐增加,28d后开始逐渐减少,NI阳性率高于中膜。②S组中膜SMα-actin表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性表达于损伤后1d开始减少,3d最为明显,5d后开始逐渐增加,NI阳性表达弱于中膜。③S组中膜p38呈阴性或弱阳性;损伤后1~35d呈持续高表达,NI阳性表达强于中膜。p38与PCNA表达变化呈正相关。④S组中膜MKP-1呈弱阳性或阳性表达;损伤后1d即开始下降,14~28d稍有回升,至35d仍未回到S组水平,NI阳性表达稍弱于中膜。MKP-1与PCNA表达变化呈负相关。结论:VSMC增殖能力与其表型转化密切相关,p38MAPK和MKP-1参与了损伤后VSMC表型转化的信号转导及其调节。     

肌膜与线粒体ATP敏感性钾离子通道对缺血预适应小鼠心肌保护的对比研究

目的:对比研究心肌肌膜和线粒体ATP敏感性钾通道(KA TP)在缺血预适应(IP)对小鼠体外心脏缺血/再灌注(I/R)损伤后梗死范围、心律失常和心功能的影响。方法:采用改良的Langendorff小鼠心脏灌注系统同步记录C57BL/6小鼠心脏心电图、左心室发展压和左心室压发展速率。选用特异性心肌肌膜KA TP阻断剂HMR109830μmol/L和特异性心肌线粒体KA TP阻断剂5HD500μmol/L。分对照组、IP组、IP加HMR1098组和IP加5HD组。IP组稳定16min后,行2个循环的IP,缺血2min和再灌注5min;然后缺血20min和再灌注45min,对照组无IP。在45min再灌注结束后,测定心肌梗死范围。结果:与对照组相比,IP组能显著降低心肌梗死范围,分别为(38·1±1·82)%和(29·4±2·71)%(P<0·05),但对心律失常积分和心功能恢复无明显影响。与IP组相比,IP加HMR1098组和IP加5HD组能显著增加心肌梗死范围和降低心功能,心肌梗死范围分别为(45·6±4·7)%和(51·1±5·2)%,但2组间差异无统计学意义。结论:IP对小鼠体外心脏I/R损伤具有保护作用,心肌肌膜和线粒体KA TP在IP后I/R损伤过程中均起重要作用。心肌梗死范围可作为IP保护心肌的可靠指标,但要慎重对待心律失常和心功能的变化。     

腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法将42例5岁以下行室间隔缺损修补术的患儿随机分成腺苷组和对照组,每组21例。腺苷组在术前用腺苷预处理,对照组经相同路径滴入相同体积的生理盐水后开始转流。观察心肌肌钙蛋白-I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌超微结构改变,记录和计算两组自动复跳率、T波倒置发生率、室性心律失常发生率、术后平均住院日(d)。结果腺苷预处理明显减少了cTnI、CK-MB的漏出,在心肌超微结构和心电活动方面具有良好的保护作用。结论腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

高血糖对中重型颅脑损伤患者预后的影响

目的了解高血糖与颅脑损伤严重程度之间的关系以及控制血糖对颅脑损伤预后的影响。方法我们前瞻性地研究了146例中重型颅脑损伤患者(格拉斯哥昏迷评分GCS3~12分)的血糖,并将血糖高于11.1mmol/L的患者随机分为两组,一组接受强化胰岛素治疗,将血糖控制在6.11mmol/L以下,另一组不接受胰岛治疗,以明确血糖水平同损伤严重程度之间的关系以及控制血糖对预后的影响。结果重型颅脑损伤患者的血糖水平明显高于中型颅脑损伤患者,并且颅内压水平同血糖水平显著相关。同血糖水平高于11.1mmol/L的患者相比,血糖控制在6.11mmol/L以下的患者预后明显改善。结论早期高血糖是颅脑损伤后应激反应的一个组成部分,是预测损伤严重度的一个重要指标,控制血糖可改善颅脑损伤患者的预后。