坐位腰椎旋转手法时腰椎单元内在应力和位移的实时监测

目的:用三维有限元法,分析施行坐位腰椎旋转手法时退变腰椎单元的内在应力及位移分布的特点,以探讨手法的作用机制、安全性及其合理性。方法:使用正常L4,5腰椎CT片,以Mimics软件系统逐层重建,建立L4,5三维有限元模型。根据手法原理,将坐位腰椎旋转手法进行分解,把各项力学参数代入三维有限元模型进行计算分析。观察手法作用时腰椎间盘的位移和内在应力的变化。结果:最大的应力集中点分布于环椎体峡部、椎弓根、上位椎体小关节面的下端。椎间盘的应力集中分布于环前外侧部,右后外侧部应力大于左后外侧部。最大位移出现在上位椎体的上关节。左侧小关节面相对位移较大,左侧椎间孔变大;右侧椎小关节面间移位小,右侧椎间孔变小,椎间盘右后外侧部向后突出。结论:模拟坐位腰椎旋转手法时,向健侧旋转优于向患侧旋转。     

Relationship of early life stress and psychological functioning to adult C-reactive protein in the coronary artery risk development in young adults study.

BACKGROUND: Low socioeconomic status (SES) and a harsh family environment in childhood have been linked to mental and physical health disorders in adulthood. The objective of the present investigation was to evaluate a developmental model of pathways that may help explain these links and to relate them to C-reactive protein (CRP) in the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) dataset. METHODS: Participants (n = 3248) in the CARDIA study, age 32 to 47 years, completed measures of childhood SES (CSES), early family environment (risky families [RF]), adult psychosocial functioning (PsyF, a latent factor measured by depression, mastery, and positive and negative social contacts), body mass index (BMI), and C-reactive protein. RESULTS: Structural equation modeling indicated that CSES and RF are associated with C-reactive protein via their association with PsyF (standardized path coefficients: CSES to RF, RF to PsyF, PsyF to CRP, CSES to CRP, all p < .05), with good overall model fit. The association between PsyF and CRP was partially mediated by BMI (PsyF to BMI, BMI to CRP, both p < .05). CONCLUSIONS: Low childhood SES and a harsh early family environment appear to be related to elevated C-reactive protein in adulthood through pathways involving psychosocial dysfunction and high body mass index.     

慢性应激对大鼠血管平滑肌细胞的效应及与焦虑行为的关系

目的探讨慢性精神应激对血管平滑肌细胞的影响及与焦虑行为的关系。方法将38只SD大鼠按照随机数字表随机分为精神应激组(30只)和对照组(8只)。对应激组采用限制应激和饮水冲突应激,持续2个月;分别于应激前、应激后1,2个月用空场实验和高架十字迷宫实验观察大鼠焦虑水平,计算出中央格爬行次数、外周格爬行次数、开放臂进入次数及停留时间、闭合臂进入次数及停留时间。以免疫组化方法测定主动脉血管局部增殖细胞核抗原(PCNA)表达,并用苏木素-伊红染色法观察主动脉结构变化。结果(1)与对照组比较,应激1个月后,应激组大鼠在开放臂的次数和时间、闭合臂的次数少(P<0·05),闭合臂的时间多(均P<0·01);应激2个月后,应激组大鼠在外周格爬行的个数和闭合臂时间多(P<0·01),开放臂时间少(P<0·01)。(2)应激组大鼠主动脉失去原有的正常结构,中层血管平滑肌细胞排列紊乱,数目增多。(3)应激组大鼠血管壁PCNA表达的阳性细胞数为(16485±10694)个/MM2,对照组大鼠为(4012±2256)个/MM2,T=4·359,P<0·01。(4)中度焦虑组大鼠PCNA表达与大鼠焦虑呈正相关(PEARSON相关系数为0·718,P=0·004)。结论大鼠中度焦虑时,其血管平滑肌细胞增殖率与焦虑情绪呈正相关。     

抑郁患者血清皮质醇与血压在应激前后的变化

目的研究抑郁患者血清皮质醇浓度、血压在应激前后的变化以及它们之间的关系。方法分别在安静状态、心理应激状态和心理应激后 (恢复状态 )测量抑郁组和对照组的血清皮质醇浓度、血压 ,比较两组上述指标的差异 ,以及心理应激前后的变化。心理应激以规定时间内的计算试验模拟 ,血清皮质醇以酶联免疫试验检测 ,血压为常规检测。结果 1.皮质醇 :抑郁组在安静状态、应激状态、恢复状态的皮质醇浓度显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,抑郁组应激前后皮质醇浓度的波动显著小于对照组 (P <0 .0 5 )。2 .收缩压 :安静状态和恢复状态时抑郁组的收缩压显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,应激状态时两组无统计学差异 ;应激前后收缩压的波动两组无统计学差异。 3 .舒张压 :抑郁组在安静状态时舒张压显著高于对照组(P <0 .0 5 ) ,在应激状态和恢复状态时两组无统计学差异 ;应激前后舒张压的波动两组无统计学差异。结论抑郁患者存在基础血压升高 ,此现象可能与抑郁患者血清皮质醇浓度升高有关。     

质子磁共振波谱对创伤后应激障碍患者海马神经元异常的诊断价值

目的 探讨质子磁共振波谱（1HMRS）在诊断创伤后应激障碍（post traumatic stress disorder，PTSD）患者海马神经元异常中的价值。方法 对19例PTSD患者及19例健康对照组行常规MRI和1HMRS检查。结果 PTSD患者MRI检查未出现信号的异常。19例患者两侧海马均显示NAA／Cr明显减低，与健康对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）；而患者两侧海马的Cho／Cr与健康对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 1HMRS揭示了PTSD时海马存在着神经元的丢失或功能紊乱，而这些改变是构成PTSD的神经生物学基础之一。     

慢性束缚应激对大鼠行为及前额叶皮质细胞外信号调节激酶磷酸化的影响

目的 探讨慢性束缚应激模型大鼠的行为及前额叶皮质中磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK1／2）表达的变化。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和束缚应激组，每组8只。将束缚应激组大鼠放入特制的束缚器中限制其活动，6k／d，连续21d。比较应激前后大鼠旷场行为和Morris水迷宫行为学的改变，用蛋白免疫印迹技术和免疫组织化学方法观察应激后大鼠前额叶皮质P—ERK1／2表达的变化，并与正常对照组比较。结果 （1）行为学改变：应激后，束缚应激组大鼠的水平活动度[（4265±864）mm]少于正常对照组[（8562±502）mm]，中央停留时间[（39．1±4．3）s]长于正常对照组[（24．6±1．6）s]，均P〈0．01；束缚应激组大鼠在Morris水迷宫实验的目标象限活动时间[（57．2±1．7）s]和穿越站台次数[（2．0±0．8）次]均少于正常对照组[分别为（70．7±3．6）s和（6．2±1．0）次；均P〈0．01]。（2）p-ERK1／2蛋白水平：应激后束缚应激组吸光度（A）值[（0．767±0．006）]低于正常对照组[（0．813±0．015）；P〈0．05]。（3）p-ERK1／2阳性细胞数：应激后束缚应激组[（76±5）个]少于正常对照组[（110±14）个；P〈0．05]，且树突染色浅淡。结论 慢性心理应激明显影响动物的活动度和记忆能力；前额叶皮质中p-ERK1／2表达的减少，提示ERK信号转导通路可能参与了应激发生的机制。     

冷束缚应激大鼠室旁核Fos表达的检测

目的：探讨应激对下丘脑室旁核中Fos表达的影响，以期揭示应激性溃疡发病的神经内分泌机制。方法：采用SD大鼠冷束缚应激模型，用免疫组织化学方法检测应激前后大鼠下丘脑室旁核Fos的表达。结果：应激后室旁核Fos阳性细胞数量显著增多（t=26.7,P＜0．001）。结论：室旁核可能参与了应激性溃疡的病理过程。     

应力松弛接骨板对骨几何形态和力学性能影响的实验观察

作者采用粘弹性材料制成垫圈置于接骨板螺孔与螺丝钉之间，构成应力松弛接骨板系统。实验证实，有垫与无垫接骨板在固定早期对模拟骨的应力遮挡作用相同，固定８周后垫圈出现明显变形和破坏，使有垫接骨板的应力遮挡率从第１０周起明显低于无垫接骨板。有垫接骨板固定的胫骨骨质疏松明显轻于无垫组，固定２０周后，有垫组的胫骨髓腔径明显小于无垫组，骨皮质厚度和胫骨抗弯强度均明显大于无垫组（Ｐ＜０．０５～０．０１）。说明应力松弛接骨板系统早期具有与坚强接骨板相同的固定作用，后期其应力遮挡效应可逐渐减小，避免严重的骨质疏松和骨力学性能下降。     

胫骨应力骨折(附30例临床X线诊断分析)

本文对30例(31个)胫骨应力骨折进行了临床、X线征象分析。并对其发生机制,诊断及鉴别诊断中的一些问题进行了讨论。     

重型颅脑损伤后应激性溃疡防治与胃肠道感染的相关性及对策

目的探讨重型颅脑损伤患者应用洛赛克对应激性溃疡进行防治与胃肠道感染几率增加之间的关系及治疗对策。方法回顾近3年来我院收治的重型颅脑损伤并存活30 d以上病人176例,测定不同时间胃液pH值并分析防治应激性溃疡与发生胃肠道感染的相关性以及相应对策。结果在126例持续应用洛赛克的患者中,持续应用＞7 d的患者胃肠道感染发生率明显高于持续应用≤7 d的病人。其余50例间隔应用洛赛克患者与126例持续应用洛赛克患者相比,应激性溃疡发生率无明显差别,但间隔应用洛赛克患者胃肠道感染发生率较持续应用洛赛克＞7 d的患者明显下降。结论重型颅脑损伤患者应激性溃疡防治＞7 d者,由于胃酸分泌严重抑制,增加胃肠道感染发生率。间隔性应用洛赛克治疗在抑制胃酸分泌,减少应激性溃疡发生的同时,可明显减少胃肠道感染的发生。