Electrochemical studies of the oxidation mechanism of polyamide on glassy carbon electrode

Polyamides containing N-methyl pyrroles and N-methyl imidazoles are a type of small molecule that can bind and recognize the bases of DNA with high affinity and specificity. Five polyamides were studied at glassy carbon electrode in acetate buffer by cyclic and differential pulse voltammetry to clarify their redox pathways. The polyamide electrochemical responses are compared by peak currents and peak potentials. The slopes of the three anodic E_p vs. pH plots of a typical polyamide are linear and show 0.059, 0.057, 0.056 V per pH in acid media, respectively, which correspond to a mechanism involving the equal number of electrons and protons. A possible mechanism for the redox pathway of various polyamides is proposed: the oxidation product of imidazole ring is acylamide and the results of in situ UV–Vis spectroscopy at Pt web electrode support the proposed mechanism. electrospray ionization mass spectroscopy (ESI-MS) indicates that one or two oxygen atoms are added into polyamide molecule after electrochemical oxidation.     

咳喘饮口服液中黄芩甙含量测定

本文通过以聚酰胺薄膜的固定相,36%乙酸为展开剂,用二甲基甲酰胺做洗脱剂,层析分离后再以紫外分光光度法对自制咳喘饮口服液中的黄芩甙进行含量测定,方法简单,灵敏度高,重现性好.     

黄芩甙在人体内吸收的研究

本文对原料及针、片剂型等用聚酰胺柱层析分离及紫外分光光度法测定黄芩甙给药后人体尿药含量。所得数据采用电子计算机非线性最小二乘法嵌合程序进行迭代处理得到药动学参数。从所得结果看:肌注与口服给药比较,前者吸收快(0.4小时即达尿药速度峰),生物利用度也较大(89.27％),而口服给药吸收缓慢(7～16小时才达高峰),生物利用度也低(22～36％)。黄芩甙肌注给药平均t(1/2)为0.62小时,在体内消除甚快。由此,临床上应用的每日一次肌注法欠合理。     

纳米羟基磷灰石/聚酰胺66与人胚胎成纤维细胞的生物相容性研究

目的:研究新型骨修复重建复合材料纳米羟基磷灰石/聚酰胺66(n-HA/PA66)对人胚胎成纤维细胞可能存在的细胞毒性,为该材料应用于临床提供实验依据.方法:采用人胚胎成纤维细胞,经材料及材料浸提液分别与细胞共培养等方式对n-HA/PA66进行细胞毒性测试,细胞形态观察法观察各组细胞在24h、48h、72h、5天各时相点的细胞形态学变化,细胞生长抑制法(MTT比色法),测定各组1,2,4,7天细胞的相对增殖率.结果:材料表面的细胞黏附生长良好,各浸提液组和直接接触组分别与阴性对照组进行两两比较,各组对细胞的增殖均无显著影响(P＞0.05),各浸提液组和直接接触组分别与阳性对照组进行两两比较显示有显著差异(P＜0.05),材料的细胞毒性为0～1级.结论:体外试验结果显示,n-HA/PA66与人胚胎成纤维细胞相容性好,符合GB/T16886.5-1997-ISO 10993-5:1992规定的医用材料相应标准[1].     

可吸收聚酰胺交锁髓内棒治疗长骨干骨折的骨-材料界面特征

背景：可吸收性骨科植入材料在体内可以降解吸收,无需再次手术取出,且可能具有刺激骨折愈合的作用。 目的：观察可吸收交锁髓内棒治疗长骨干骨折骨-材料界面的特征。 设计、时间及地点：随机分组设计,对比观察,于2003-03/09在中山医学院动物实验室完成。 材料：杂种犬15只,犬龄10~12个月,体质量13~15 kg,用于制备胫骨骨干骨折模型。 方法：15只杂种犬随机分为2组,实验组(n=9)：在距离胫骨平台下斜坡处钻孔入髓腔,用合适钻头扩大髓腔,确认髓腔大小,从胫骨上端开孔插入聚酰胺钉,解剖复位骨折端并使该钉通过骨折处,在距离截骨处2 cm处的远近端分别锁上2枚锁钉,锁钉为圆柱形聚酰胺棒,辅助石膏外固定4周;对照组(n=6)：同样插入相应直径的、已预钻4孔的梅花形髓内钉截段,在骨折端的近端及远端分别锁2枚螺钉,辅助石膏外固定4周。 主要观察指标：术后4,8,12周各组骨折愈合过程中髓腔内骨-材料界面大体及组织学变化情况。 结果：实验组4周,聚酰胺棒完整光滑、无脆裂,与骨髓腔内面紧密相贴,无明显间隙,其表面有一层纤维结缔组织,纤维组织下有大量松质骨和红色骨髓组织形成。8周时髓腔内面见一层光滑纤维膜,呈淡红色,跨越骨折端,其外有大量松质骨形成。12周骨折端完全融合,髓腔材料之间无间隙,锁钉无断裂,聚酰胺棒完整,无变软,表面光滑,骨髓腔聚酰胺棒外充满松质骨和骨髓成分。而对照组骨-材料界面在骨折愈合过程中一直存在空隙,且材料周围无明显骨小梁出现。 结论：可吸收交锁髓内棒有较好的固定犬胫骨骨折作用,材料与骨髓腔匹配紧密,具有无毒性且刺激新骨生长作用。     

聚酰胺薄层扫描法测定如意金黄散中厚朴酚与和厚朴酚的含量

目的建立如意金黄散中的厚朴酚与和厚朴酚定性定量分析的新方法。方法依法制备供试品溶液,对照品溶液,阴性对照溶液,采用聚酰胺薄层色谱法对如意金黄散中厚朴酚与和厚朴酚进行定性分析;在绘制标准曲线,考察精密度及稳定性重复性试验后,对其进行定量分析。结果聚酰胺薄层色谱法能有效鉴别如意金黄散中主要有效成分厚朴酚与和厚朴酚。结论建立的聚酰胺薄层扫描法可以对如意金黄散中主要有效成分厚朴酚与和厚朴酚的进行定性定量鉴别,能有效的控制如意金黄散的质量。     

聚酰胺-氨纳米微粒介导5-氟尿嘧啶联合小RNA-21抑制乳腺癌细胞生长的研究

目的 观察聚酰胺-氨(PAMAM)纳米微粒介导5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合小RNA-21抑制乳腺癌细胞MCF-7生长的效果.方法 透析法制备5-Fu/PAMAM,孵育法同载miR-21抑制剂;透射电镜观察形貌;紫外分光光度计检测载药率和包封率;流式细胞仪检测转染效率及细胞凋亡;噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭能力变化.结果 5-Fu/PAMAM形貌规整,包封率为(66.21±4.11)%,载药率为(31.77±0.73)%,转染效率为(60.54±6.97)%;联合治疗组肿瘤细胞生长缓慢,在观察截止期时生存率(55.85±3.71)%;联合治疗组细胞凋亡率(18.32±2.42)%,与对照组比较明显增多(F=58.326,P<0.01);联合治疗组视野内细胞数目仅为(18.96±3.14)个,侵袭能力显著降低(F=16.409,P<0.01).结论 PAMAM可以实现5-Fu和miR-21的同载,并有效抑制乳腺癌细胞的体外生长.     

纳米羟基磷灰石/聚酰胺的细胞相容性研究

目的对纳米晶骨修复和重建复合材料（n-HA／PA66）可能存在的潜在细胞毒性进行研究，为该材料应用于临床提供实验依据。方法参照GB／T16886.5-1997-ISO 10993-5：1992《医疗器械生物学评价细胞毒性试验体外法》的评价标准和要求，采用规定的L929细胞（小鼠结缔组织成纤维细胞），分别经直接接触、材料浸提液与细胞共培养等方式对n-HA／PA66复合材料进行细胞毒性测试，采用细胞形态观察法定性观察各组L929细胞在24、48、72h各时相点的细胞形态学变化，采用MTT比色法，测定各组1、2、4、7d L929细胞的相对增殖率来判别材料对细胞的毒性程度，并进行统计学分析比较。结果各实验组与阴性对照组两两比较对L929细胞的增殖差异均无显著性意义（P〉0．05）；各实验组与阳性对照组进行两两比较差异有显著性意义（P〈0．05）；细胞毒性为0～1级。结论n-HA／PA66与L929细胞相容性好，参照GB／T16886.5-1997-ISO 10993-5：1992标准属于安全范围。     

新型纳米骨关节修复重建材料的生物活性及近期对机体钙磷代谢的影响

目的 研究新型骨关节修复重建材料纳米羟基磷灰石/聚酰胺66（n-HA/PA66）植入兔肌和骨内后材料表面的生物学变化及近期对兔机体钙磷代谢的影响,为临床应用提供参考资料.方法 参照GB/T16886.5-1997-ISO 10993-5：1992对医用植入材料的评价规定标准,将n-HA/PA66植入新西兰大白兔骶棘肌及股骨髁内,在术前1 d及术后4 d,1周,2周和4周等不同时相点抽血化验血清钙磷含量,并设置空白对照;术后1周,2周,3周,4周,8周取出植入材料,以扫描电镜（SEM）对材料表面及材料/受体骨的界面进行形貌分析;对植入骨内标本再进行组织学切片观察材料/受体骨界面新骨形成情况.所得数据以SPSS10.0软件包进行统计学分析.结果 n-HA/PA66植入兔体内4 d后血清磷含量较植入前显著增高（P＜0.05）;余各时相点材料植入组植入后、前两两比较及分别与假手术对照组两两比较,血清钙磷含量均无显著性差异（P＞0.05）;SEM检测显示n-HA/PA66植入体内能够在其表面形成新的磷灰石晶体,能与受体骨发生牢固键合.结论 n-HA/PA66在动物体内具有良好的生物活性;植入体内近期对兔血清钙磷代谢未发生明显影响.     

聚酰胺-氨纳米微粒介导5-氟尿嘧啶联合小RNA-21抑制乳腺癌细胞生长的研究

Objective To study the effect of PAMAM-mediated 5-fluorouracil combined with miR-21 inhibitor gene therapy to suppress MCF-7 human breast cancer cell growth in vitro. Methods 5-Fu/PAMAM complex was prepared by dialysis method and then incubated with miR-21 inhibitor at room temperature. Transmission electronic microscopy (TEM) was performed to observe the morphology of the nanoparticles. The drug loading efficiency and encapsulation efficiency was determined by ultraviolet spectroscopy (UV). The transfection of PAMAM dendrimer was detected by flow cytometry. MTT assay was carried out to determine MCF-7 cell growth survival rate. Cell apoptosis was analyzed by flow-cytometry. Transwell assay was performed to detect invasion ability after MCF-7 cells treated with 5-Fu chemotherapy combined with miR-21 inhibitor gene therapy. Results The morphology of the complex was sphere observed under TEM. Encapsulation efficiency and loading efficiency of drug were (66. 21±4. 11)% and (31.77±0. 73)% , respectively. Flow cytometry revealed that 5-Fu/PAMAM transfection efficiency was (60.54 ±6. 97)%. 5-Fu combined with miR-21 inhibitor treatment significantly suppressed cell growth, and the survival rate was only (55. 85±3. 71)% on the 6th day of the observation period. The apoptosis rate in combined treatment group was (18. 32±2.42)% , dramatically higher than in control group (F=58. 326,P<0. 01). In combined treatment group, the number of invasion cells was only 18. 96 ±3. 14, suggesting the greatly decreased invasion ability of MCF-7 cells (F=16. 409,P < 0. 01). Conclusion PAMAM could effectively deliver miR-21 inhibitor and 5-Fu simultaneously, and combined therapy can suppress growth of MCF-7 cells effectively in vitro.