产妇安颗粒的质量标准研究

目的 提高产妇安颗粒的质量标准.方法 采用TLC法定性鉴别;采用HPLC法测定有效成分含量.结果 TLC色谱能明显检出当归、川芎,阴性对照无干扰;当归、川芎中阿魏酸含量在0.0168～0.1344 μg范围内线性关系良好;平均回收率为98.9%,RSD为1.24%.结论 本方法结果可靠、准确,专属性强,重现性好,可用...     

阿尔茨海默病社区中医适宜干预技术及其应用策略

目的：总结适宜于社区阿尔茨海默病（AD）的中医干预技术,并探讨其在社区应用的策略。方法：通过对中国知网（CNKI）、中文科技期刊数据库（VIP）、万方数据库（WANFANG dATA）、PubMed检索AD社区中医干预相关文献报道（检索时间均从建库至2013年1月）,对AD社区中医干预的现有及可能的手段进行回顾性分析,在此基础上探讨AD社区中医适宜干预技术及应用策略。结果：相关研究证据表明中药内服疗法、针灸推拿疗法、药膳食疗、气功、太极拳等运动疗法、情志疗法、五音疗法等中医适宜干预技术可以应用于社区轻度认知损害（MCI）及轻、中度AD的防治,建立健全的社区医疗机构-患者-社区老年人监护人员的AD社区中医干预模式是值得探索的。结论：社区医务人员指导、AD患者自我管理和监护人员协助的AD社区中医综合干预管理策略尚需在具体社区实践中不断完善和规范。     

痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎大鼠原代滑膜细胞的影响

[目的]观察痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎(CIA)大鼠关节原代滑膜细胞的影响。[方法]通过测量Ⅱ型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型的足踝体积和关节肿胀评分,并对CIA大鼠原代滑膜细胞增殖能力的检测及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的测定,观察痹痛灵颗粒对滑膜细胞及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的影响。[结果]痹痛灵颗粒高、中剂量组大鼠滑膜细胞增殖小于模型组,与模型组相比有显著性差异;痹痛灵颗粒高、中、低剂量组与雷公藤多苷片组的细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组,有显著差异。[结论]痹痛灵颗粒通过抑制CIA大鼠滑膜细胞病理性增生,降低滑膜细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平,对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎产生一定的治疗作用。     

“赵氏脱疽方”干预AGEs及糖尿病足相关因子的研究

目的:探讨"赵氏脱疽方"治疗糖尿病足,干预血脂、糖基化终末产物(AGEs)及相关因子的作用。方法:将符合纳入标准的糖尿病足患者39例随机分成3组,各组在给予糖尿病常规治疗基础上,给予纯中药组(13例)口服赵氏脱疽汤,并用赵氏脱疽膏外敷;给予中西药结合组(12例)口服赵氏脱疽汤,并用依沙吖啶外敷;给予纯西药对照组(14例)口服已酮可可碱,并用依沙吖啶外敷。观察各组治疗前后糖化血红蛋白、AGEs等。结果:3组治疗前后有明显变化,各组疗效比较,纯中药组疗效优于中西药结合组,纯中药组和中西药结合组疗效均明显优于西药对照组。结论:中医药治疗糖尿病足坏疽有其独特优势,"赵氏脱疽方"对于AGE及相关因子均有不同程度的改善,同时配合中药外治糖尿病足坏疽有明显优势。     

维生素K_3和三氧化二砷诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的协同作用

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）联合维生素K3对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞生长抑制及诱导凋亡作用机制。方法：采用四甲基噻唑氮蓝比色法检测As2O3联合VK3对RPMI8226细胞生长抑制作用、DNA电泳、流式细胞术Annexin V/PI标记法检测凋亡,观察As2O3联维生素K3对RPMI8226细胞的增殖抑制及促凋亡作用;同时通过RT-PCR检测VEGF表达来观察VK3、As2O3对RPMI8226细胞的凋亡诱导作用及两者是否有协同作用。结果：VK3和As2O3二者均可明显抑制RPMI8226细胞系的增殖,其作用机制可能通过降低Bcl-2mRNA的表达、诱导调亡,这种效应具有时间与剂量依赖性;二者间具有协同作用。经VK3和As2O3作用后的RPMI8226细胞出现凋亡细胞的特征;维生素K3（VK3）、As2O3单独及联用作用于RPMI8226细胞DNA凝胶电泳可见明显的梯形条带。与单用As2O3相比,As2O3联合VK3作用于RPMI8226细胞48h后,细胞凋亡率显著增加（P〈0.05）,G0/G1期细胞比例升高,S期细胞减少。RT-PCR检测表明RPMI8226细胞经VK3、As2O3单独及联合作用后血管内皮生长因子VEGF表达明显降低。结论：VK3、As2O3单用及联用对RPMI8226细胞有明显的增殖抑制作用和诱导凋亡作用,且具有一定的量效和时效关系。可能通过VEGF表达降低而起作用。VK3和As2O3在诱导RPMI8226细胞凋亡中具有明显的协同作用。     

牛奶蛋白过敏致婴儿食物诱导性小肠结肠炎综合征1例报告

目的探讨牛奶蛋白过敏及牛奶蛋白过敏导致的食物诱导性小肠结肠炎综合征的临床诊断和治疗。方法回顾性分析1例牛奶蛋白过敏导致婴儿食物诱导性小肠结肠炎综合征的临床资料。结果出生67 d女性患儿,出生起即混合喂养,出生后2周起反复腹泻、腹胀、呕吐、黏液血便、喂养困难、贫血和生长发育迟缓。实验室检查见贫血、白细胞总数和C反应蛋白升高、嗜酸性粒细胞比例增高,牛奶特异性Ig E阴性。4次住院及入院时均诊断为"坏死性小肠结肠炎"。经回避牛奶蛋白4周后,症状消失,牛奶蛋白激发试验阳性,符合牛奶蛋白过敏以及牛奶蛋白过敏导致婴儿食物诱导性小肠结肠炎特征。结论牛奶蛋白过敏及牛奶蛋白过敏导致婴儿食物诱导性小肠结肠炎的临床表现非特异性,症状体征多样,临床需注意辨别。     

转化生长因子β1对肠道上皮-间质转分化影响的体外研究

目的通过体外实验探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对肠道上皮-间质转分化(EMT)的影响。方法以浓度为10 ng/ml的TGF-β1刺激肠道上皮细胞株DLD-1,分别在24、48或72 h时,提取细胞总RNA和总蛋白;分别用real-time PCR和Western-blot法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、纤维连接蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果TGF-β1刺激后各个时间点E-cadherin表达显著下降,而N-cadherin、vimentin、fibronectin、α-SMA的表达则明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1可促进肠上皮细胞EMT过程,可能参与肠道纤维化发病机制。     

高良姜素对H_2O_2诱导A375细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨高良姜素对人A375黑素瘤细胞氧化损伤的保护作用。方法以700μmol·L-1的H2O2处理人A375黑素瘤细胞,建立氧化损伤模型,并以1,5和10μg·mL-1的高良姜素拮抗其作用。用倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT比色法检测细胞存活率;并检测各组细胞上清液中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果高良姜素能明显改善H2O2损伤后的A375细胞形态,显著提高人A375黑素瘤细胞的存活率。与模型组相比,高良姜素给药后均能提高A375细胞T-AOC、CAT、SOD和GSH-Px活力(P<0.05),而MDA和NOS明显降低(P<0.05)。结论高良姜素对H2O2诱导的A375细胞氧化损伤具有保护作用。     

《中华人民共和国药典（2015年版）》中中药部分的增、修订情况简介

本文简要介绍《中华人民共和国药典（2015年版）》中中药部分的增、修订情况及技术特点。本版药典不仅中药收载品种数大幅增加,而且进一步加强了多药味（成分）的检测、活性成分的控制和杂质（有害物质）的检查,更注重现代分析技术的应用,包括广泛应用了指纹（特征）图谱技术,对提高中药的安全性及其质量整体控制水平具有重要作用。     

基于VBM-Dartel方法对阿兹海默症和轻度认知功能障碍患者的脑组织结构分析

目的:利用MRI图像研究轻度认知功能障碍(MCI)、轻度阿尔茨海默病(AD)患者和健康对照组(HC)两两组间灰质和白质体积改变的特点。方法:利用DARTEL算法对14例AD患者(AD组)、21例MCI患者(MCI组)及23例健康对照组(HC组)的MRI图像(数据均来于于ADNI数据库)进行预处理,再对MCI组、AD组和HC组的全脑灰质和白质体积进行基于体素的统计学比较分析。结果:灰质变化:与HC组比较,AD组的双侧海马、海马旁回、杏仁核、丘脑、颞中回、尾状核及右侧岛叶、梭状回、前扣带皮层、舌回、内嗅皮层、左侧豆状壳核和顶下小叶等结构灰质体积萎缩。MCI组右侧海马、海马旁回、杏仁核、楔前叶、额上回、双侧额中回和豆状壳核等结构的灰质体积萎缩。AD组相较于MCI组在右侧海马、丘脑、楔叶的灰质体积萎缩。白质变化:与HC组比较,AD组双侧Extra-Nuclear、Sub-Gyral、胼胝体、前扣带回和右侧海马旁回白质体积萎缩。MCI组双侧海马旁回、右侧丘脑、Extra-Nuclear和左侧梭状回白质体积萎缩。AD组相较于MCI组在双侧Sub-Gyral、右侧前扣带回、左侧中央后回白质体积萎缩。结论:基于体素的MRI形态学测量能够客观揭示MCI和AD早期阶段的脑灰质和白质结构萎缩,对于AD的早期诊断和监测MCI向AD的转变提供了很好的依据和方法。