活性氧对培养神经元形态及存活率的影响

用黄嘌呤氧化酶一次黄嘌呤系统作用于分散培养的鸡胚神经细胞,观察活性氧对神经元形态及存活率的影响。结果表明,活性氧处理后的神经元突起大量脱落,含“空泡”细胞数目增多,大量神经元死亡。在培养液中加入超氧化物歧化酶可以保护神经元免受活性氧损伤,但加入过氧化氢酶后的效应不显著。提示引起神经元损伤的主要因素是超氧阴离子自由基,过氧化氢的直接效应不明显。     

神经元特异性烯醇化酶在不同病因所致脑损伤中的鉴别诊断价值

目的 探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平在不同病因（脑梗死及呼吸衰竭）所致脑损伤的鉴别诊断价值。方法 连续选择2014年10月~2015年10月于上海市嘉定区中心医院急诊科就诊的脑梗死及呼吸衰竭患者,根据不同病因分为脑梗死组（n=63）和呼吸衰竭组（n=31）,比较两组的一般资料及实验室指标（包括NSE）的差异。再根据意识状态分为昏迷组（n=19）和无昏迷组（n=75）,比较NSE水平的差异,并对NSE与相关有意义的指标进行相关分析。结果 所有病例总体NSE异常率为26.6%,呼吸衰竭组的NSE水平显著高于脑梗死组[12.54（12.95）ng/ml vs 11.05（5.80）ng/ml,P=0.046],而TBIL、ALB、PaO₂显著降低（P均<0.05）;昏迷组的NSE水平显著高于无昏迷组[16.35（10.77）ng/ml vs 11.05（4.32）ng/ml,P=0.018]。Spearman相关分析显示NSE与GCS评分呈负相关（r=-0.246,P=0.019）。结论 NSE水平与意识障碍程度密切相关,NSE可能对不同病因所致的脑损伤有一定的鉴别诊断价值。     

肝细胞生长因子促进神经干细胞向神经元细胞方向的分化

目的观察肝细胞生长因子(HGF)对神经干细胞向神经元细胞方向分化的作用。方法取孕14~17d的胚胎大鼠,分离其脑组织,以无血清培养基培养,得到神经干细胞后,加入HGF诱导其定向分化,以免疫细胞化学和流式细胞术的方法来鉴定分化得到的神经元细胞及其比例。结果加入HGF和胎牛血清(FBS)的实验组镜下神经元细胞较仅加入胎牛血清的对照组多,流式细胞术计数分化成神经元细胞的比例为55·76%,而对照组阳性率为32·69%;镜下直接计数实验组NSE阳性神经元的比例为(53·34±2·81)%,而对照组仅(30·78±3·13)%(P<0·05)。结论HGF具有促进神经干细胞向神经元细胞方向分化的作用。     

线粒体在铝致神经细胞凋亡中的调控作用

目的探讨线粒体在铝致神经细胞凋亡中的调控作用。方法体外培养出生后0-3 d大鼠神经细胞,并用不同浓度氯化铝染毒,光学显微镜和电镜下观察神经细胞的凋亡现象及线粒体的形态学改变,并检测线粒体酶和凋亡相关蛋白的含量。结果光学显微镜及电镜下可以见到凋亡细胞的特征性改变,线粒体在电镜下肿胀变形并有结构的改变。线粒体酶在染毒低浓度组有代偿性活力升高,但中、高浓度组酶的活力仍然下降,高浓度组各酶活力显著低于对照组(P<0.01)。凋亡相关蛋白Caspase的含量随染毒浓度的增加而增多,且与染毒浓度有显著相关(P<0.01,r为0.963,0.859)。细胞色素C(CytC)在染毒组从线粒体释放至胞浆,3个染毒组间CytC的含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论线粒体的结构和酶活力的改变及其释放的促凋亡因子在铝致神经细胞凋亡的过程中起着重要的作用。     

急性脑血管病神经元特异性烯醇化酶的测定及临床意义

目的 探讨急性脑血管病患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE) 浓度的变化及其临床意义.方法 应用放射免疫分析法测定50例急性脑血管病患者和30例正常人血清NSE浓度.病例组包括脑出血20例,脑梗死30例.应用直线相关分析方法分析NSE 浓度与病灶大小、病情严重程度以及预后的关系.结果 对照组的NSE 浓度为(9.14±4.39)μg/ L ,脑出血组NSE 浓度为(26.30±14.59)μg/ L,脑梗死组NSE 浓度为(24.95±12.88)μg/ L,病例组与对照组之间差异有统计学意义(P《0.01) , 患者组之间差异无统计学意义(P》0.05) .NSE 浓度与病变的大小、病情严重程度( GCS 评分) 和预后( GOS 评分) 之间存在相关性(P《0.01) .结论 急性脑血管病患者血清NSE 浓度明显增高, NSE 浓度的高低不仅为神经元损伤程度提供定量信息, 而且也是判断病情、评估预后的重要参数.     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清NSE、MBP的变化

目的 探讨高压氧治疗对HIE患儿NSE、MBP水平变化的影响.方法 HIE 患儿86例,随机分为高压氧组43例和常规治疗(对照组) 43例,同时又选同期出生的正常新生儿30例为正常对照组(正常组).在治疗前后分别用酶联免疫分析法检测血清NSE、MBP水平.结果 高压氧组及对照组患儿NSE、MBP水平明显高于正常组;治疗后高压氧组NSE、MBP水平显著低于对照组.结论 SE及MBP水平是反映脑组织损伤的较好的生化指标, 临床上早期用高压氧治疗中、重度HIE有较好的疗效.     

刺五加皂苷对缺血性脑损伤的保护作用

目的　观察刺五加皂苷 (ASS)对缺血性脑损伤的作用。方法　采用神经元缺血性损伤模型。用流式细胞仪检测细胞凋亡率 ,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量 ,用MTT、LDH测定神经细胞活性 ,并在电镜下观察细胞形态学变化。结果　①缺血性神经元发生凋亡 ,细胞超微结构呈现凋亡样改变 ,其凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P <0 0 1)。ASS能减少缺血性神经元凋亡。②缺血性神经元存活率下降、LDH释放量和NO含量升高 ,与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。ASS能提高神经元存活率、降低LDH释放量及NO含量。结论　一定浓度的ASS对缺血性神经元凋亡有保护作用 ,ASS可能是通过抑制NO的释放及稳定细胞膜拮抗神经元凋亡     

急性脑挫伤患者血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化及其意义

目的探讨急性脑挫伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)在急性期的动态变化及其临床意义。方法选择28例急性脑挫伤患者,脑外伤按严重程度分为弥漫性脑挫伤组13例,局灶性脑挫伤组15例。分时抽取外周静脉血,用放射免疫法(RIA)检测急性期NSE血清水平,观察NSE与出血量和神经功能缺损的相关性。另取15位健康人作为正常对照组。结果弥漫性脑挫伤患者早期血清NSE浓度为(75．43±5．61)μg/ml,局灶性脑挫伤组为(34．61±7．52)μg/ml,对照组为(10．8l±3．21)μg/ml,脑挫伤组明显高于对照组(P＜0．05),且弥漫性脑挫伤组与局灶性脑挫伤组差异有显著性(P＜0．05)。弥漫性脑挫伤组与局灶性脑挫伤组血清NSE水平均于第3天达到高峰,随后开始下降。血清NSE水平与患者神经功能缺损程度评分之间呈正相关,与预后呈负相关。结论神经元特异性烯醇化酶可以作为判断脑挫伤急性期病情严重程度和评估预后的指标之一。     

大鼠下颌下腺颗粒曲管细胞属性的研究

用免疫组织化学ABC染色和镀银染色法研究大鼠下颌下腺颗粒曲管（GCT）细胞的属性,发现大鼠下颌下腺GCT细胞呈嗜铬粒素A和神经元特异性烯醇化酶免疫反应阳性,但镀银染色呈阴性,因此认为大鼠下颌下腺GCT细胞可归属于消化道弥散神经内分泌系统。     

Lesion of the subthalamic nucleus or globus pallidus does not cause chaotic firing patterns in basal ganglia neurons in rats

The basal ganglia appears to play an important role in behavioral selection. One model (Berns and Sejnowski’s) of basal ganglia function argues that the subthalamic nucleus plays a critical role in this selection process and predicts that the subthalamic nucleus prevents the basal ganglia and its re-entrant circuits with the thalamus and cerebral cortex from developing chaotic oscillations. We tested this prediction by generating three-dimensional sequential interval state space plots of the spike trains from 684 globus pallidus, substantia nigra pars reticulata and subthalamic neurons recorded in intact, subthalamic lesioned and globus pallidus lesioned rats, neurons which had previously been analyzed with more standard statistical methods. Only 1 neuron (a globus pallidus neuron in a subthalamic lesioned rat) of the 684 showed a chaotic attractor. In no case did subthalamic nucleus lesion induce a chaotic firing pattern elsewhere in the basal ganglia.