CO2气腹对缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织S-100、NSE蛋白水平的影响

目的研究在不同CO2气腹压及不同时段下缺氧缺血性脑损伤大鼠血和脑脊液S-100蛋白（S-100）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的变化对中枢神经系统的影响．方法Wistar大鼠建立缺氧缺血性脑损伤模型和气腹模型，光镜和电镜观察大鼠脑组织胶质细胞和神经元细胞组织学变化；抗体夹心法检测血液和脑脊液中S-100、NSE水平变化，免疫组织化学的方法观察脑组织中S-100、NSE表达的变化．结果（1）CO2气腹后，B与对照组比较，海马区胶质细胞和神经元细胞均呈水样变，无核坏死，电镜下线粒体、内质网中度水肿；B10-2组胶质细胞和神经元细胞在光镜下呈弥漫性水样变，部分胶质细胞核浓缩和细胞皱缩。神经元细胞胞浆酸性细胞增多，电镜下胶质细胞水样变，线粒体肿胀、脊断裂，胶质细胞内髓鞘样结构形成，神经元细胞线粒体、内质网肿胀变性，核膜破裂；（2）B与对照组比较，血液和脑脊液中S-100、NSE水平均明显增高，差异有显著性（P〈0．05）；B5-1组与B组比较水平均有增加，差异无显著性，在B10-2组差异有显著性意义（P〈0．05）；（3）CO2气腹后脑组织S-100、NSE表达阳性面积随时间及压力增加而逐渐增加，B组与对照组或B10-2组与B组比较均有显著性差异（P〈0．05）．结论在10mmHg、2h范围，CO2气腹对缺氧缺血性脑损伤大鼠中枢神经系统有损害，应尽可能缩短气腹时间及采取相府的调粹措施．     

骨髓基质干细胞治疗神经系统疾病的研究现状

骨髓基质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有分化为多种细胞的潜能,可以从鼠和人的骨髓中获得,可以通过多种途径植入脑内。MSCs可以选择性地靶向作用于损伤组织,激活内源性的反应机制,从而促进神经系统损伤功能的恢复。在供、受体之间可能存在几种作用机制,包括:受体对植入MSCs的免疫应答、指导MSCs在受体内分化和向损伤靶点的归巢机制以及局部微环境的作用。MSCs植入可以看作是一种有极大潜力的治疗神经系统疾病的细胞疗法,目前在临床前和部分临床试验中用于包括脑和脊髓损伤、脑缺血、神经系统变性疾病的治疗。本文对近期MSCs在神经系统疾病的应用简要综述如下。     

NSE、S100及GFAP在视网膜母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨神经元特异性烯醇化酶（NSE）、酸性钙结合蛋白（S100）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在视网膜母细胞瘤（Rb）中的表达及临床意义。方法对32例Rb眼球摘除标本进行病理切片,观察其形态及免疫组化染色NSE、S100、GFAP表达,并分析与肿瘤分化程度及临床分期的关系。结果Rb临床分期与病理分期并不完全一致。免疫组化显示,未分化型Rb中NSE染色阳性,GFAP和S100均呈阴性;而高分化型肿瘤中NSE染色阳性,胶质细胞、瘤间神经纤维GFAP和S100染色呈阳性。结论钙化是肿瘤的特征表现,肿瘤坏死与瘤细胞分化相关。肿瘤含有NSE阳性的神经元性瘤细胞,高分化型肿瘤可见S100、GFAP阳性的胶质细胞。     

调控Abi1基因的表达促进神经元轴突生长的实验研究

目的 探讨用RNA干扰技术抑制神经元细胞Abi1(非受体蛋白酪氨酸激酶Abl的结合蛋白)基因的表达对轴突生长的影响.方法 设计四个针对Abi1的特异性小干扰RNA(siR.NA),应用体外转录合成siRNA.分别转染培养的神经元细胞,用半定量PCR及Western blot方法观察4段RNA对细胞内Abi1基因的表达影响,并选取具有最佳抑制效应的siRNA,转染神经元细胞,加入轴突生长抑制物,观测轴突生长情况.结果 转染了4段siRNA的神经元细胞中Abi1 mRNA和蛋白水平均明显降低,具有最佳抑制效应的片段是siRNA(325-345),转染最佳抑制效应片段的神经元细胞轴突能在轴突生长抑制物作用下继续生长.结论 应用RNA干扰技术能高效抑制神经元内Abi1基因的表达,Abi1基因的表达下调促进了损伤神经元轴突的生长.     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑源性神经营养因子及神经细胞结构的影响

目的探讨高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及神经细胞结构的影响。方法昆明小鼠27只,随机分为高压氧组、对照组、假手术组,每组9只。采用无创微动脉夹阻断双侧颈总动脉血流30min后松开动脉夹恢复血流的方法,建立脑缺血再灌注模型。高压氧组在模型完成当天开始高压氧处理,每日1次,共10次;对照组及假手术组不做高压氧处理。在高压氧处理完成后次日,将高压氧组及其他2组小鼠断头处死,取脑后分离额叶皮层和海马,进行HE染色,采用免疫组化技术观察神经细胞结构及BDNF表达情况。结果普通光镜显示3组小鼠额叶皮层及海马有不同程度的神经细胞变性、坏死;高压氧组与对照组异常细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05);同组小鼠的皮质和海马比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学检测显示,3组小鼠的皮质与海马均可见BDNF染色阳性细胞,高压氧组阳性细胞较多,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);另外,高压氧组和对照组BDNF阳性细胞均比假手术组增多,差异有统计学意义(P<0.05);同组小鼠的皮质和海马BDNF阳性细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤,增强BDNF在脑神经细胞中的表达;两者的联系及作用机制有待进一步研究。     

Association of riluzole and dantrolene improves significant recovery after acute spinal cord injury in rats

Background Context

Damage to the spinal cord can result in irreversible impairment or complete loss of motor, sensory, and autonomic functions. Riluzole and dantrolene have been shown to provide neuroprotection by reducing neuronal apoptosis after brain and spinal cord injury (SCI) in several animal models of neurologic disorders. As these drugs protect the injured spinal cord through different mechanisms, we investigated the cumulative effects of riluzole and dantrolene.

小檗碱对颅脑创伤模型小鼠对侧顶叶皮层继发性损伤的影响

目的观察小鼠颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)后对侧皮层的炎症反应、氧化损伤及神经元丢失的情况,并探讨盐酸小檗碱对这种继发性损害的影响。方法采用自由落体撞击法建立TBI小鼠模型,通过灌胃给予盐酸小檗碱[50mg/(kg·d)],共21 d。采用免疫荧光染色观察对侧顶叶皮层小胶质细胞、星形胶质细胞的增殖活化情况,免疫组化染色观察对侧皮层COX-2(cyclooxygenase-2)、i NOS(inducible nitric oxide synthase)的表达情况以及DNA氧化损伤和神经元丢失的情况。结果 TBI导致对侧顶叶皮层小胶质细胞和星形胶质细胞的增殖活化、COX-2和i NOS的表达以及DNA氧化损伤较对照组明显增加,分别为(19.82±1.88)和(16.96±1.69)、(13.79±4.32)和(8.67±0.96)、(27.86±5.38)和(16.00±7.59)、(31.92±6.57)和(24.79±2.78)(P0.01或P0.05),但神经元数量无显著丢失,分别为(49.05±4.38)和(48.56±3.56)(P0.05);小檗碱显著抑制对侧皮层小胶质细胞、COX-2和i NOS的表达,分别为(15.49±1.88)和(19.82±1.88)、(16.83±7.89)和(27.86±5.38)、(26.25±2.41)和(31.92±6.57)(P0.01或P0.05),而星形胶质细胞和DNA氧化损伤的比较差异无统计学意义,分别为(11.91±1.42)和(13.79±4.32)、(32.82±2.78)和(34.40±2.41)(P0.05)。结论 TBI导致远隔对侧顶叶皮层继发性损害较轻,仅导致炎症反应、氧化损伤增加,但并不会导致远隔对侧皮层神经元丢失;盐酸小檗碱能够显著抑制TBI后对侧皮层的炎症反应。