精神分裂症患者脑脊液中神经元特异性烯醇化酶和髓鞘碱性蛋白的研究

目的 探讨精神分裂症患者是否有脑损伤。方法 对33例精神分裂症患者和9例对照组手术病人的脑脊液（CSF）中神经元特异性烯醇化酶（NSE）和髓鞘碱性蛋白（MBP）采用双抗体夹心酶联法测定。结果 病例组的NSE的含量与对照组比较有显著性差异（P<0.01）。病例组脑脊液中NSE和MBP的含量呈正相关。结论　提示精神分裂症患者有脑损伤。     

蛛网膜下腔出血对皮质神经元超微结构的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)对皮质神经元超微结构的影响。方法将25只大耳白兔随机分为5组:A组(空白对照组)、B组、C组、D组、E组(实验组)。以脑池内血液注入法制作SAH模型。对A组动物脑枕大池内注入生理盐水,对B、C、D、E组动物注入自体鲜血。分别于术后1d(B组)、3d(C组)、5d(D组)及7d(E组)处死实验组动物及对照组动物,立即取颞叶的大脑皮质分别行光镜和电镜,观察,了解其形态学及细胞超微结构的变化。结果B组的神经元大部分保持完好,部分细胞有轻度的水肿。C组、D组、E组的神经元有明显的破坏,出现超微结构的改变,核固缩、浓染。实验组动物均有皮质细胞密度的减少,B组皮质细胞密度低于C组、D组、E组(P<0.05)。结论SAH可引起迟发性神经元死亡。     

大鼠脑缺血再灌流后Bcl-2、Caspase-3 mRNA水平表达与大脑皮层及纹状体区炎性细胞浸润的影响

目的探讨大鼠脑缺血再灌流后Bcl-2蛋白、Caspase-3mRNA的表达及炎性细胞浸润与神经细胞凋亡的关系。方法将54只Wistar大鼠随机分为二组：假手术组，缺血再灌流组。采用原位末端标记(TUNEL)、免疫组化和原位杂交技术分别观察脑缺血再灌流后不同时间点神经细胞凋亡及损伤的变化与Bcl-2、Caspase-3mRNA表达。结果Bcl-2表达于缺血再灌流12～24h迭高峰，再灌流2～4d呈下降趋势，至16d略高于假手术组；Caspase-3mRNA于缺血再灌流12～24h迭高峰，2～4d呈降低趋势，至16d略高于假手术组。结论脑缺血再灌流后细胞凋亡介导神经细胞损伤、坏死是一个渐进的动态演变过程。Bcl-2蛋白、Caspase-3mRNA表达在押制细胞凋亡和介导神经细胞损伤等方面起非常重要的作用。     

神经元特异性烯醇化酶对急性ST段抬高型心肌梗死患者发生心力衰竭的预测价值

目的:评价神经元特异性烯醇化酶(NSE)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者住院期间发生心力衰竭(心衰)的预测价值。方法:连续收集2011年1月至2012年12月住院的STEMI患者508例。收集患者临床资料,检测血清NSE及氨基末端B型脑钠肽前体(NT-pro-BNP)浓度、血肌酐(Cr)、肝功能和心肌酶。观察患者住院期间发生心衰的情况。依据心衰Killip分级分为心衰组和非心衰组,比较2组临床特征及NSE、NT-pro-BNP浓度的差异。采用Spearman秩相关分析NSE与各临床因素间的关系;应用多因素Logistic回归分析影响住院期间STEMI患者发生心衰的相关因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价NSE和NT-pro-BNP对住院期间STEMI患者发生心衰的预测价值。结果:与非心衰组相比,心衰组患者NSE、NT-pro-BNP浓度高。随着患者心功能的恶化,NSE、NT-pro-BNP浓度逐渐升高(P0.001)。Spearman秩相关分析显示NSE与天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)呈明显正相关(AST:r=0.342,P0.001;CK:r=0.377,P0.001),与左心室射血分数(LVEF)呈显著负相关(r=-0.342,P0.001)。多因素Logistic回归分析显示NSE是住院期间STEMI患者发生心衰的独立危险因素[风险比(HR)=1.021,95%可信区间(CI):1.003~1.040,P=0.023],其预测住院期间心衰发生的ROC曲线下面积(AUC)为0.674(P0.001)。结论:NSE是STEMI患者住院期间心衰发生的独立危险因素,对预测STEMI患者住院期间心衰的发生有一定价值。     

当归对缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠神经元的保护作用

目的探讨脑缺氧缺血对幼年大鼠海马齿状回神经元的影响及当归注射对其保护作用。方法取7日龄健康SD新生大鼠33只,随机分为对照组、缺氧组和当归组各11只。缺氧组和当归组新生大鼠在无菌环境下结扎左侧颈总动脉,术后护理2 h后置于三气培养箱持续缺氧2 h/d,连续7 d,制作新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型,对照组仅行假手术,不结扎左侧颈总动脉、不缺氧。术后第8 d开始,缺氧组和对照组大鼠经腹腔注射生理盐水（8 ml/Kg）,连续7 d;当归组用等量当归注射液（250 g/L）代替生理盐水。于生后第40 d取大鼠脑组织,常规石蜡包埋、经海马切片,行神经元特异性烯醇化酶（NSE）免疫组化染色,图像分析海马齿状回NSE阳性细胞的积分光密度（IOD）值。结果缺氧组大鼠海马齿状回NSE阳性细胞的IOD值较对照组降低,而当归组NSE阳性细胞的IOD值较缺氧组增高。结论脑缺氧缺血可降低幼年大鼠海马齿状回NSE的表达,而当归注射液对缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠神经元可能具有保护作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清中IL-1β,NSE和sICAM-1动态变化的临床意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患者血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的变化及其对临床的实用价值。方法 HIE患儿60例,分别在急性期、恢复期采血,用ELISA测定IL-1β,NSE和sICAM-1的含量,20例同期出生的健康新生儿作为正常对照组。结果 HIE组急性期血清IL-1β,NSE和sICAM-1水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,中、重度HIE组血清IL-1β,NSE和sICAM-1水平与轻度组、对照组比较,差异都有显著意义;恢复期HIE轻度组血清IL-1β,NSE和sICAM-1水平已基本降至正常对照组水平,中、重度组IL-1β,NSE和sICAM-1水平也下降,但仍高于正常对照组和轻度组（P〈0.01）。结论 IL-1β,NSE和sICAM-1可能参与了HIE的发生发展过程,且其水平与HIE的病情程度密切相关。     

高容量血液滤过对急重型弥散性脑肿胀治疗的临床研究

目的观察使用高容量血液滤过(血滤)对急重型弥散性脑肿胀治疗效果的临床研究。方法34例诊断为急重型弥散性脑肿胀、GCS评分为3~6分的病人被随机分成两组:治疗组(n=17)和对照组(n=17)。治疗组的病人入院后即给予高容量血液滤过治疗,置换液为3.0~4.0L/h,血流量为200~300m l/m in,时间为3~5d;对照组按普通常规治疗。两组病人均用血清神经元特异性烯醇酶连续监测1周,GCS在治疗后1、10、20d和GOS于3个月后进行检验、评估及统计。结果治疗组和对照组的血清NSE和GCS分别为(12.4±2.2)μg/L、(9.6±2.6)μg/L和(26.3±2.8)μg/L、(6.3±2.3)μg/L,两组有明显差异(P<0.01)。3个月后GOS评估,治疗组优于对照组,GOS 4~5级:治疗组7例(41.1%),对照组3例(17.7%);死亡:治疗组6例(35.3%),对照组9例(52.9%)。结论早期使用高容量血液滤过对急重型弥散性脑肿胀的治疗有明显疗效。     

血清和支气管肺泡灌洗液胃泌素前体释放肽片断31-98水平与小细胞肺癌不同病理分期的关系及其临床意义

目的 探讨血清和支气管肺泡灌洗液胃泌素前体释放肽片断31-98(ProGRP)水平与小细胞肺癌(SCLC)不同TNM分期的关系及其临床意义.方法 将明确痛理组织学分型的96例SCLC患者分为3组:Ⅰ～Ⅱ期SCLC(Ⅰ～Ⅱ期)组30例,Ⅲ期SCLC(Ⅲ期)组31例,Ⅳ期SCLC(Ⅳ期)组35例,并以90例确诊的肺部良性病变患者做为对照组.采用酶联免疫吸附实验对所有患者进行血清和支气管肺泡灌洗液ProGRP检测,同时以神经元特异性烯醇化酶(NSE)做对比研究,比较血清和支气管肺泡灌洗液ProGRP水平与SCLC不同TNM分期的关系.结果 Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期组和对照组血清、支气管肺泡灌洗液ProGRP水平分别为(295.33±118.56)μs/mol与(516.67±208.45)μg/mol、(421.13±196.66)μg/mol与(1170.55±414.65)μg/mol、(758.76±326.19)μg/mol与(1739.12±696.08)μg/mol和(29.68±16.32)μg/mol与(49.23±22.50)μg/mol(P均＜0.01);各组血清、支气管肺泡灌洗液NSE水平分别为(10.36±6.76)mg/mol与(16.66±11.62)mg/mol、(24.19±10.88)mg/mol与(45.47±20.74)mg/mol、(35.76±17.30)mg/mol与(65.18±29.87)mg/mol和(9.70±5.28)mg/mol与(9.70±5.28)mg/mol(P均＜0.01).血清和支气管肺泡灌洗液ProGRP和NSE水平,Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期组明显高于对照组(P均＜0.01).各组血清ProGRP检测阳性率分别为60.00%、70.97%、82.86%、6.67%(P均＜0.01),支气管肺泡灌洗液ProGRP检测阳性率分别为63.33%、74.19%、85.71%、4.44%(P均＜0.01);血清NSE检测阳性率分别为23.33%、67.74%、80.00%、22.22%(P均＜0.01),支气管肺泡灌洗液NSE检测阳性率分别为26.67%、70.97%、82.86%、26.67%(P均＜0.01);Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期组支气管肺泡灌洗液ProGRP和NSE检测阳性率均高于血清检测,且均随其分期级别提升而增高;但Ⅲ期组和Ⅳ期组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血清和支气管肺泡灌洗液ProGRP及NSE检测对SCLC的诊断与TNM分期均有较大的临床价值;对不同TNM分期SCLC的诊断,支气管肺泡灌洗液ProGRP和NSE检测优于血清检测;对SCLC的早期诊断血清和支气管肺泡灌洗液ProGRP检测优于NSE.     

人脐血单个核细胞体外分化为神经细胞

目的　探讨核转录因子 (NF) κB配体受体激动因子 (receptoractivatorofNF KappaBligand ,RANKL)和脑源性神经营养因子 (brain derivedneurotrophicfactor,BDNF)体外诱导人脐血细胞 (humanum bilicalcordbloodcells,HUCBC)分化为神经元和神经胶质细胞的可行性。方法　采集足月妊娠、正常分娩的新鲜脐血 ,取单个核细胞 (MNC) ,利用人可溶性NF κB配体受体激动因子 (sRANKL)、BDNF作为分化诱导因子进行体外诱导 ,维甲酸 (RA)诱导分化作为对照 ,倒置显微镜动态观察细胞生长、分化情况 ;培养 10d后 ,应用免疫细胞化学染色法检测培养细胞的胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和神经元特异核蛋白 (NeuN)表达情况 ,进行细胞性质鉴定。结果　诱导分化 10d后 ,RANKL、BDNF和BDNF +RANKL组的NeuN阳性细胞数分别为 (97.0± 13.5 )个 ,(85 .0± 5 .6 )个 ,(16 7.0± 19 7)个 ,分别是对照组 [(5 5 .7±8.5 )个 ]的 1.7,1.5 ,3.0倍 ,GFAP阳性细胞数分别为 114 .7± 18.0 ,2 33.3± 2 1.7,2 89.0± 2 4 .9,分别是对照组的 1.4 ,2 .9,3.6倍。RANKL向神经元方向诱导分化的作用与BDNF相当 ,向神经胶质细胞分化的作用不及BDNF。RANKL和BDNF对HUCBC向神经细胞分化具有协同作用 ,二者联合应用明显促进HUCBC向神经元和神经胶质细胞分化     

缺血性卒中的病理生理级联效应

脑卒中具有高发病率、高致死率和致残率的特点,是当今危害人类生命健康的主要疾病之一。随着缺血性卒中发生机制研究的不断深入,目前已有大量研究详细阐述了缺血性卒中发生、发展的机制,该文将根据新近研究结果,对缺血性卒中发生过程中的一系列病理生理级联效应进行综述,深入理解和运用这些研究结果有利于缺血性卒中的预防、治疗和改善预后。