原花青素对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖的影响及机制研究

目的研究原花青素体外对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖的影响及其作用机制。方法体外培养人骨肉瘤Saos-2细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率;PI染色法检测细胞凋亡率;ELISA法检测Caspase-9、Caspase-12、Survivin含量;Bradford法检测SOD、M DA含量。结果 PC在48 h和72 h对Saos-2细胞的体外增殖均具有抑制作用,并具有浓度和时间依赖性;40、80、160μg/m L浓度的PC均诱导Saos-2细胞凋亡;促进Caspase-9和Caspase-12蛋白表达,抑制Survivin蛋白表达;增加细胞内SOD的活性,降低M DA的含量。结论 PC可抑制Saos-2细胞的增殖,可能与其增加机体的抗氧化功能及启动死亡受体通路、内质网通路、线粒体通路这三条途径诱导细胞凋亡有关。     

天麻糖复合物对大鼠缺血/再灌注模型视网膜的影响

目的观察天麻糖复合物(polysaccharides from Gastro-d ia elata B lum e,GEP)对大鼠视网膜缺血/再灌注(retinal is-chem ia reperfusion,R IR)后视网膜超氧化物歧化酶(superox-ide d ismutase,SOD)、丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)、一氧化氮(n itric oxide,NO)含量及视网膜形态的影响。方法采用前房灌注液体形成16 kPa高眼压而建立R IR模型。SD大鼠随机分为:GEP小剂量组、中剂量组、大剂量组、维生素E组、阴性对照组,缺血60 m in后恢复血流,分别于再灌注60 m in,24 h和72 h检测视网膜组织中MDA(比色法),SOD(比色法)、NO(硝酸还原酶法)含量及视网膜光学显微镜的组织学观察。结果GEP干预后,再灌注60 m in,24 h和72h后中、大剂量干预组视网膜中MDA含量均明显低于阴性对照组(P<0.05);SOD含量均明显高于阴性对照组(P<0.05);NO含量在再灌注24~72 h时间段内明显低于阴性对照组(P<0.05),GEP干预组视网膜组织形态学损害较阴性对照组明显减轻。结论GEP对缺血/再灌注的视网膜具有保护作用。     

白花蛇舌草总黄酮防治小鼠溃疡性结肠炎的作用

目的:观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮(FOD)对小鼠产生的溃疡性结肠炎(UC)的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法:60只小鼠随机分为6组(n=10):正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗组、FOD高、中、低剂量治疗组。正常对照组一直饮用纯化水,后5组自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液代替日常饮用水制备UC小鼠模型;造模同时,SASP治疗组灌胃SASP500mg.kg-1.d-1,FOD高、中、低剂量治疗组灌胃FOD分别为60,40,26.7mg.kg-1.d-1,正常对照组和模型组每天灌服等量生理盐水作对照。每天观察各组小鼠的临床症状,喂养7d后处死小鼠取结肠组织,观察结肠黏膜损伤情况,同时检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果:与模型组比较,FOD高、中剂量治疗组症状不同程度的明显改善、结肠黏膜损伤减轻;结肠组织中SOD活性明显升高(P<0.05),MPO、MDA、NO活性或含量不同程度的明显降低(P<0.05);FOD高剂量治疗组与SASP治疗组作用相似。结论:FOD对小鼠UC作用显著,其机制可能与减少自由基...     

大黄酚的抗衰老作用

目的:观察大黄酚对过氧化脂质(LPO)及脑胆碱酯酶(AChE)活性的影响。方法:采用分光光度法,体外实验测定大鼠肝、 脑组织中丙二醛(MDA)含量,体外实验及颈管内(icv)给药测定小鼠脑组织中AChE活性。结果:大黄酚可显著抑制大鼠肝、脑 LPO的生成,减少组织MDA含量,在体内、外均可显著抑制小鼠脑AChE活性,且有剂量相关性。结论:大黄酚具有抗衰老作用, 其作用机制与抑制LPO和AChE活性有关。     

阿魏酸乙酯的药理活性及其机制研究

目的 :观察阿魏酸乙酯的药理活性及其机制。方法 :在兔富含血小板血浆 (PRP)中加入阿魏酸乙酯和阿魏酸 ,用ADP诱导血小板的集聚 ,用TYXN 91智能血液凝集仪观察血小板聚集率 ,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况。制备CCl4肝损伤小鼠模型 ,取血清测定谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性 ,取肝组织测定丙二醛 (MDA)水平及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :不同浓度的阿魏酸乙酯 ,对ADP诱导的血小板聚集抑制百分数均显著高于等浓度的阿魏酸(n =8,P <0 .0 5 )。在阿魏酸乙酯作用下ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化 (ΔFI)为4 .6± 1.7,明显低于对照组ΔFI值 (10 .3± 2 .6 ,n =8,P <0 .0 1)。阿魏酸乙酯可使肝损伤小鼠组织MDA、血清ALT、AST含量显著低于对照组 ,而肝组织的SOD水平显著高于对照组。结论 :阿魏酸乙酯抑制ADP诱导的血小板聚集作用及对CCl4引起的小鼠急性肝损伤的保护作用均比阿魏酸强。     

人参总皂甙对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤的保护作用(英文)

在阻断双侧椎动脉及颈总动脉的大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,人参总皂甙100 mg/kg iv能显著阻止脑缺血/再灌注过程中皮层脑电图发生严重抑制和脑水肿形成;又能抑制脑组织细胞乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性下降和脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及颈动脉血中乳酸脱氢酶活性升高。实验结果表明人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。从其对超氧化物歧化酶活性及丙二醛的含量的作用推测人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤的保护作用与抑制氧自由基及脂质过氧化作用有关。     

鼓室硬化和非鼓室硬化中耳炎抗氧化能力的差异性研究

目的 了解鼓室硬化和非鼓室硬化中耳炎患者在抗氧化物质超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalnse,CAT)活性及过氧化反应产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度方面的差异,以进一步探讨鼓室硬化形成的机制.方法 回顾分析56例(56耳)中耳炎、中耳炎后遗症手术患者资料,分成两组:鼓室硬化组26耳,非鼓室硬化组30耳.测定所有患者血浆、红细胞中SOD、CAT活力及血浆、中耳组织中MDA浓度.结果 分析用秩和检验及相关分析.结果 两组血浆中MDA含量差异无统计学意义.鼓室硬化组中耳组织中MDA含量较高,差异有统计学意义(P<0.05).两组红细胞中SOD和CAT活力差异无统计学意义.鼓室硬化组血浆中的SOD和CAT活力较非鼓室硬化组低.差异有统计学意义.鼓室硬化组术前的听力平均值与其各检测项目所测得的MDA、SOD、CAT值均不存在相关(P>0.05).结论 鼓室硬化患者可能存在局部氧自由基浓度增高和抗氧化物质活性降低的情况.局部氧自由基浓度增高,血液抗氧化物质无法进入中耳组织,可能是形成鼓室硬化的病理基础.     

黑木耳多糖对高强度微波辐射大鼠血清超氧化物歧化酶和肝脏脂质过氧化的影响

目的 研究木耳多糖对高强度微波辐射大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和肝脏自氧化作用的影响.方法 60只清洁级Wistar大鼠随机分为6组,即:正常对照组、辐射模型组、药物对照组、治疗组、预防组、新模型组,每组10只.正常对照组、辐射模型组、新模型组每天给予1.5 ml的蒸馏水灌胃;药物对照组、治疗组、预防组每天灌胃1.5 ml浓度为1%的木耳多糖溶液.按体质量进行乌拉坦麻醉,腹主动脉取血和肝脏.血清中SOD活性和肝脏中的MDA含量分别采用邻苯三酚自氧化和TBA法测定.结果 木耳多糖提高动物血清中SOD活性(P<0.05)而且表现为时间越长活性越高(P<0.01);200 mW/ cm~2的高功率微波辐射明显降低了血清中SOD活性(P<0.05),呈现出距离辐射时间越短,SOD活性越低的现象(P<0.01);通过给予木耳多糖发现其预防功能要优于治疗(P<0.05).同样,木耳多糖能够降低肝脏内MDA的的含量(P<0.01).200 mW/ cm~2高功率辐射显示出辐射初期对MDA含量的明显提高(P<0.01).结论 高功率微波辐射可以明显降低血清中的SOD活性,升高肝脏中的MDA含量.木耳多糖对高功率微波辐射具有良好的防护作用,尤其是在微波辐射中,作为防护微波辐射的保健品和药物具有良好的前景.     

Herbal medicines for the prevention of alcoholic liver disease: A review

Ethnopharmacological relevance

Long-term excess alcohol exposure leads to alcoholic liver disease (ALD)—a global health problem without effective therapeutic approach. ALD is increasingly considered as a complex and multifaceted pathological process, involving oxidative stress, inflammation and excessive fatty acid synthesis. Over the past decade, herbal medicines have attracted much attention as potential therapeutic agents in the prevention and treatment of ALD, due to their multiple targets and less toxic side effects. Several herbs, such as Cnidium monnieri (L.) Cusson (Apiaceae), Curcuma longa L. (Zingiberaceae) and Pueraria lobata (Willd.) Ohwi (Leguminosae), etc., have been shown to be quite effective and are being widely used in China today for the treatment of ALD when used alone or in combination.

Aim of the review

To review current available knowledge on herbal medicines used to prevent or treat ALD and their underlying mechanisms.

Materials and methods

We used the pre-set searching syntax and inclusion criteria to retrieve available published literature from PUBMED and Web of Science databases, all herbal medicines and their active compounds tested on ALD induced by both acute and chronic alcohol ingestion were included.

Results

A total of 40 experimental studies involving 34 herbal medicines and (or) active compounds were retrieved and reviewed. We found that all reported extracts and individual compounds from herbal medicines/natural plants could be beneficial to ALD, which might be attributed to regulate multiple critical targets involved in the pathways of oxidation, inflammation and lipid metabolism.

Conclusions

Screening chemical candidate from herbal medicine might be a promising approach to drug discovery for the prevention or treatment of ALD. However, further studies remain to be done on the systematic assessment of herbal medicines against ALD and the underlying mechanisms, as well as their quality control studies.