海洋贝类提取物的药理作用研究

目的 通过观察海洋贝类提取物(EMS)抗血小板聚集和抗氧化的药理作用,探讨EMS抗动脉粥样硬化(AS)作用机理。方法1.采用二磷酸腺苷(ADP)和胶原作诱导剂进行体内及体外血小板聚集实验,观察EMS对大鼠血小板聚集功能的影响。2.检测EMS对血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响。结果 1.EMS体外用药(9.76,29.27,48.78 mg·mL~(-1))可显著降低胶原诱导的家兔血小板最大聚集率;在体内实验中,EMS(5,10,20g·kg~(-1))ig对ADP诱导的大鼠血小板聚集率无明显影响。2.EMS(5,10,20g·kg~(-1),ig,qd)可显著升高大鼠血清T-SOD的活性,并降低MDA含量。结论EMS具有抑制血小板聚集功能和抗氧化作用。     

丙烯酰胺中毒大鼠血清和坐骨神经抗氧化能力时效变化

目的探讨丙烯酰胺（ACB）中毒大鼠血清、坐骨神经抗氧化指标的时间效应变化.方法选用雄性Wistar大鼠以40 mg/kg剂量ACB腹腔注射,对照组注射生理盐水,每周3次,连续10周,分别于0、2、4、6、10周取材,测血清、坐骨神经的氧化抗氧化指标.结果与对照组相比,随染毒时间延长,血清谷胱甘肽含量呈进行性降低,第6、10周分别降为对照组的92%和77%.坐骨神经中第2、4、6、10周分别降为92%、82%、67%和66%,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.丙二醛含量呈进行性增加,在血清中第4、6、10周分别增为对照组的113%、118%和120%;坐骨神经中第4、6、10周分别增为153%、167%和174%,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.抗活性氧单位水平降低,与对照组的差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.谷胱甘肽过氧化物酶的活力进行性增加,在血清中第2、4、6、10周分别增为122%、130%、160和124%;坐骨神经中第4、6、10周分别增为134%、152%和164%,差异有统计学意义（P＜0.05）.谷胱甘肽还原酶的活力初期增加,后期则降低;坐骨神经中第6、10周分别降为59%和33%,差异有统计学意义（P＜0.01）;超氧化物歧化酶活力初期增加,后期降低,血清中第10周降为对照组的85%,差异有统计学意义（P＜0.05）.坐骨神经和血清中各指标随步态评分的改变与随时间的改变情况相近.血清和坐骨神经中丙二醛含量呈高度相关关系,差异有统计学意义（P＜0.01）;以染毒时间和步态评分为依据的相关系数分别为0.99,0.96.结论ACR中毒大鼠血清、坐骨神经中抗氧化指标改变存在时间-效应关系,两组织中存在相似的变化规律,而坐骨神经中变化较明显.     

大豆黄酮抗热应激作用

目的研究大豆黄酮对热应激小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法将30只小鼠随机分为正常对照组、热应激组和大豆黄酮热应激组,以(45±1)℃持续20 min的热应激模式,观察热应激后小鼠肝、脾、肾及血清中GSH-Px活力及MDA含量变化。结果与正常对照组相比,热应激后小鼠肝脏、脾脏及肾脏GSH-Px活力升高,其中肝脏酶活力显著升高(P<0.05);大豆黄酮热应激组酶活力显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),肝脏、脾脏酶活力显著高于应激组(P<0.05)。热应激后2组MDA含量均比正常对照组升高,其中肝脏和血清上升显著(P<0.05);大豆黄酮热应激组比应激组有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论大豆黄酮可增强应激机体的抗氧化能力。     

热毒平抗脂质过氧化及对腹腔巨噬细胞凋亡影响

目的研究热毒平抗脂质过氧化以及对腹腔巨噬细胞(macrophage,Mφ)凋亡的影响,为热毒平治疗重症中暑提供实验依据。方法昆明种小鼠50只,随机分为常温对照组、热毒平组、西黄芪胶组、生理盐水组和中暑模型组。在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立中暑模型,测定用药组和对照组小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;提取动物腹腔巨噬细胞DNA并行凝胶电泳;用流式细胞仪检测各组小鼠腹腔Mφ凋亡情况。结果热毒平均小鼠肝组织SOD活力升高,MDA含量降低;DNA电泳图中热毒平组无梯状条带;热毒平组腹腔Mφ凋亡百分率比其他组低且接近正常组。结论热毒平能有效的防止高温所致的脂质过氧化、减少其腹腔Mφ凋亡,对重症中暑有着良好的治疗作用。     

ROS指标在保健食品抗氧化功能检测中的应用及灵敏性比较

目的：将ROS指标应用于保健食品抗氧化功能检测中，并进行敏感性比较。方法：SPF级昆明种雄性小鼠，12月龄，按体重随机分为老龄组对照组、大豆异黄酮低、中、高剂量组（分别为0．08g／kgBW、0．17g／kgBW、0．50g／kgBW），每组10只动物。连续灌胃给予受试物42d后，断头处死动物，取肝脏。以胶原酶和胰蛋白酶联合酶解肝组织，制备肝组织单细胞悬液；以流式细胞术测定肝细胞ROS水平；同时制备肝组织匀浆，以分光光度法测定肝细胞MBA含量及SOD、GSH—Px活性。结果：流式仪直方图分析显示，随着受试物给予剂量的增加，各剂量组肝细胞ROS水平均明显降低（P〈0．05）；低、高剂量组肝细胞内MDA含量明显减少（P〈0．05），中、高剂量组GSH—Px活性明显增加（P〈0．05），高剂量组,SOD活性亦明显增加（P〈0．05）；其余剂量组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：大豆异黄酮通过降低肝细胞自由基水平而起到抗氧化作用，以FCM检测肝细胞ROS水平可更好地对保健食品的抗氧化功能进行筛选与评价。     

中老年男性血清氧化／抗氧化状态的监测及相关性研究

目的:探讨监测中、老年体内氧化/抗氧化状态以及血脂、空腹血糖水平的临床意义。方法:测定青年对照组及中、老年人血清丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),总抗氧化能力(T-AOC)及血总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBG)。结果:中、老年人组MDA、CHO、LDL、TG、FBG明显高于青年组,且老年组又明显高于中年组。中、老年人组中SOD、GSH-PX、T-AOC明显低与青年组,且老年组中SOD、T-AOC较中年组下降也有显著差异。结论:在中、老年人群中除血脂、血糖水平外,MDA、SOD、T-AOC、GSH-PX等几项指标也是评价中、老年人体内氧化应急、氧化/抗氧化能力客观指标,监测其水平,对老年病的防治具有很大的价值。     

当归注射液及其分离组分Angi-S和Angi-Y对脑缺血大鼠的保护作用

目的观察当归注射液及其分离组分的抗脑缺血作用。方法分别给予脑缺血大鼠(结扎双侧颈动脉制得)当归注射液及其分离组分Angi-S和Angi-Y，2周后测定大鼠脑超氧化物歧化酶 （SOD）活性和一氧化氮 （NO）含量，血清NO和丙二醛（MDA）的含量以及大脑皮质固缩神经细胞的数量。结果当归分离组分Angi-S和Angi-Y能使脑缺血大鼠脑SOD的活性显著升高（均P＜0.05）、脑NO的含量显著下降（均P＜0.05）;Angi-S能使大鼠血清内MDA的含量下降（P＜0.05）;当归注射液、Angi-S和Angi-Y均可明显减少脑缺血大鼠大脑皮质固缩神经细胞的数量（均P＜0.01）;当归注射液和Angi-S均可明显减少脑缺血大鼠大脑海马h1段固缩神经细胞的数量（均P＜0.05）。结论当归注射液及其分离组分Angi-S和Angi-Y均有抗脑缺血作用。     

中药穴位贴敷对幼龄哮喘豚鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:研究中药穴位贴敷法的全身免疫调节作用,探讨其防治小儿哮喘的机理.方法:采用幼龄哮喘豚鼠模型,在迟发相哮喘反应阶段,观察中药穴位贴敷对血清SOD、MDA的影响.结果:中药穴位贴敷可使豚鼠血清MDA含量下降而SOD升高.结论:中药穴位贴敷法具有全身免疫调节作用,从而可阻断气道炎症和气道高反应性的发生.     

砂仁挥发油对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及其机理探讨

目的:研究砂仁挥发油对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及机制.方法:用乙酸涂抹法建立大鼠胃溃疡模型,实验设正常对照组,模型组,法莫替丁组,砂仁挥发油高、中、低剂量组,术后连续给药14天,评价溃疡愈合百分率,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量,并作病理组织学观察.结果:砂仁挥发油中、低剂量组提高溃疡愈合百分率,明显升高大鼠血清的SOD活性(P＜0.01),亦显著下调MDA的含量(P＜0.01),并改善治疗组大鼠胃的病理组织学表现.结论:砂仁挥发油对大鼠乙酸性胃溃疡有一定的治疗作用,清除自由基为其可能的作用机制.     

黄芩茎叶总黄酮对铝中毒小鼠记忆障碍的作用

目的研究黄芩茎叶总黄酮(TotalflavonoidsfromstemsandleavesofScutellariabaicalensisGeorgi,SSF)对慢性铝中毒小鼠学习记忆运动障碍、神经和肝脏病理改变及自由基不正常变化的作用。方法小鼠腹腔注射(Introperitonealinjection,ip)AlCl350d制备铝中毒模型。通过小鼠学习记忆能力、自主活动、皮层和肝脏病理改变及脑肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA);超氧化物岐化酶(superoxidedismutase,SOD)测定,评价SSF对小鼠慢性铝中毒的作用。结果与空白对照组相比,AlCl3(100mg·kg-1,ip,50d)使小鼠学习记忆能力降低、自主活动次数减少、皮层和肝脏细胞病理改变、脑和肝脏MDA水平增加和SOD活性减低。SSF50、100和200mg·kg-1不同程度的改善铝中毒小鼠上述病理改变。结论SSF能够改善慢性铝中毒小鼠学习记忆运动障碍、神经肝脏病理改变和自由基不正常变化。