基于脂质代谢组学研究芪参益气滴丸保护高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的机制

[目的]基于脂质组学方法考察芪参益气滴丸（QSYQ）对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠脂质代谢的影响,以探讨其保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。[方法]采用高脂饮食喂养复制高脂血症大鼠模型,采用结扎左前降支方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实验分组为假手术组、模型组、芪参益气滴丸低、中、高剂量组（62.5、135、270 mg/kg）,于再灌注3 h后取血检测肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）以及血脂水平;取心肌组织TTC染色考察梗死面积。采用UPLC-Orbitrap质谱系统的非靶向脂质组学分析平台进行心肌组织匀浆液的脂质组学研究。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠血清低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）、CK和LDH明显增加（P<0.05）,心肌梗死现象较为严重;与模型组相比,QSYQM组大鼠血清CK含量和心肌梗死面积显著降低（P<0.05）,并且LDL和TC显著降低。脂质组学共鉴定心脏脂质亚类32种,脂质分子1 141种,差异脂质分子筛选结果显示：模型组和假手术组有显著差异脂质分子44种,芪参益气滴丸中剂量组和模型组有差异脂质分子13种,其中芪参益气滴丸治疗后...     

中医药防治椎动脉型颈椎病研究思路探讨

椎动脉型颈椎病(CSA)是颈椎病中常见的一种类型,为中老年人的常见病、多发病,近年来其发病率呈上升趋势,严重危害人类健康。本文旨在结合国内外研究进展,通过对CSA发病机制、临床研究、实验研究等方面进行回顾、归纳与分析,探讨中医药防治本病研究的物质基础,以期明确研究思路与方法。     

虎杖苷通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡的初步研究

通过观察虎杖苷对宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其诱导凋亡的可能机制。不同浓度的虎杖苷(50,100,150μmol·L~(-1))处理HeLa细胞后,采用MTT法检测虎杖苷对HeLa细胞增殖的抑制作用,AO/EB染色法荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学变化;Annexin/PI双标记法检测HeLa细胞凋亡率;流式细胞仪分析HeLa细胞周期分布;RTPCR和Western blot法检测HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。结果显示,虎杖苷显著抑制HeLa细胞增殖,且具有一定剂量依赖性;虎杖苷能够引起HeLa细胞发生S期阻滞,促进细胞凋亡,显著下调HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。表明虎杖苷具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。     

青少年颈椎病的病因病机及预防

青少年颈椎病很少有人研究，笔者在临床中发现高中学生中时有颈椎病发生，比例约占学生总数１５．７９％，年龄均在１５—１９岁间。通过对５００余名高中、小学生的坐姿、睡姿调查发现：学生从小学一年级就开始的铅笔习字和枕高不合标准—使坐姿、睡姿改变—迫使颈椎生理弧度改变—颈部生物力学早期综合性失衡—颈部解剖学、组织学改变—最终出现病理学改变—颈椎病发生。Ｘ线平片证实：学生颈椎病主要是颈椎曲度值改变，与增生关系不大。并针对青少年颈椎病出现的病因病机，提出了一套保健措施，自编《青少年颈部保健操》。希望引起学校、家长、教育、卫生等对青少年颈椎病预防的重视     

草棉花花瓣提取物对大鼠肝损伤的保护作用

目的：探讨草棉花花瓣采用不同工艺提取的黄酮类化合物即提取物Ⅰ(FGF-Ⅰ)和提取物Ⅱ(FGF-Ⅱ)对D-氨基半乳糖(D-GalN)引起的实验性肝损伤的保护作用并比较2种提取物的作用强度，对药物筛选提供依据。方法：Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组，150 mg·kg^-1)、FGF-Ⅰ大、小剂量组(50，25 mg·kg^-1)和FGF-Ⅱ大、小剂量组(50，25 mg·kg^-1)7个组，腹腔注射350 mg·kg^-1的D-GalN造成急性肝损伤动物模型；观察2种提取物对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)，肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性等的影响。结果：对D-GalN引起的肝损伤动物模型FGF-Ⅰ和FGF-Ⅱ均能降低血清ALT，AST活性(P＜0.01)；FGF-Ⅰ大、小剂量组能增加肝组织SOD活性(P＜0.01)，大剂量可以降低MDA含量(P＜0.05)，但是对GSH-PX活性没有影响；FGF-Ⅱ大、小剂量组可以增加肝脏SOD，GSH-PX活性(P＜0.05)并可以降低MDA含量(P＜0.05)。结论：FGF-Ⅰ和FGF-Ⅱ均有一定的保肝作用， FGF-Ⅱ的作用优于FGF-Ⅰ。     

西洋参茎叶皂甙对大鼠实验性肝损伤的影响

目的：观察国产西洋参茎叶皂甙（ＰＱＳ）对员伤的保护作用。方法：采用急性乙醇中毒大鼠模型为研究对象。结果：ＰＱＳ能降低血清过氧化脂质（ＭＤＡ）、血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）、血清谷草转氨酶（ＳＧＯＴ）活性,减少肝脏ＭＤＡ的生成,增加肝谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结论：提示ＰＱＳ对员伤具有保护作用。     

麝香酮对氰化钠加缺糖致PC12细胞缺血损伤的保护作用

目的:研究麝香酮对PC12细胞缺血损伤的影响。方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型,通过细胞形态学观察、MTT微量比色、培养介质LDH活力测定,研究了麝香酮对该模型的保护作用。结果:10-7~510-5mol/L范围内,麝香酮呈浓度依赖性地降低NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型培养介质内LDH的释放,其IC50为:43.33μmol/L。在10-7~510-5mol/L范围内,麝香酮呈浓度依赖性地增加NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型培养介质的MTT比色值,其IC50为30.62μmol/L。结论:麝香酮对PC12细胞缺血损伤具有保护作用。     

甘宝胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究甘宝胶囊对四氯化碳(CCl4)、乙醇、扑热息痛所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:取昆明种小鼠60只,随机分为6组:空白对照组,肝损伤模型对照组,甘宝胶囊0.125,0.25,0.5 g·kg-1剂量组,联苯双酯阳性对照组0.2 g·kg-1;ig给药,每日1次,至设定日期末分别用CCl4、乙醇、扑热息痛造成急性肝损伤模型。比色法检测血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的水平,同时测定肝脏系数,此外CCl4造模组测溶血素、脾脏和胸腺系数。结果:甘宝胶囊高、中剂量组能明显降低由CCl4、乙醇、扑热息痛致肝损伤模型的ALT,AST,肝脏系数(P<0.05或P<0.01)。高剂量组能显著降低扑热息痛造模小鼠AKP的活性(P<0.05),并显著升高CCl4造模小鼠的溶血素含量,降低胸腺系数及脾脏系数(P<0.05或P<0.01)。结论:甘宝胶囊对四氯化碳、乙醇、扑热息痛致肝损伤具有明显的保护作用。     

活血解毒方对缺氧/复氧所致心肌细胞凋亡的影响＊

目的 研究活血解毒方对缺氧/复氧（H/R）所致的心肌细胞凋亡的影响。方法 体外培养H9C2心肌细胞并分成正常对照组（Control组）、缺氧复氧组（H/R组）、H/R + 活血解毒中药组、LY294002组和活血解毒中药 + LY294002组，其中正常对照组给予DMEM培养基培养，缺氧复氧组给予缺氧4 h、复氧6 h处理，缺氧复氧 + 活血解毒中药组、LY294002组和活血解毒中药 + LY294002组分别给予活血解毒中药、LY294002、活血解毒中药配合LY294002预处理24 h，然后均给予缺氧4 h、复氧6 h处理。采用CCK8检测各组心肌细胞的存活率，流式细胞术检测各组细胞凋亡水平，电镜观察各组心肌细胞中线粒体、自噬体的变化，Western Blot检测各组细胞凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved caspase3）、β-连环蛋白（β-Catenin）、p-p65、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白的表达。结果 活血解毒方预处理显著增加H/R诱导的H9C2心肌细胞凋亡，降低凋亡相关蛋白Cleaved caspase3、β-Catenin、p-p65表达，增加Bcl-2表达。结论 活血解毒方可通过抑制细胞凋亡，降低缺氧/复氧所致的心肌细胞损伤，其作用机制可能与PI3K信号通路相关。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的：从内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血丹大小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和ET、CGRP含量变化,结果：老龄模型组肾脏出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肾脏组织损害减轻,老龄模型组血浆ET水平增高,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆CGRP含量提高,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET含量降低。结论：以ET占优势的CGRP和ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肾脏损伤保护作用机制可能与调节CGRP和ET平衡失调有关。