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目的建立双波长薄层扫描法测定补骨脂酊中补骨脂素,异补骨脂素的含量。方法选定波长:补骨脂素λs=272nm,λR=305nm;异补骨脂素λs=275nm,λR=310nm。以正己烷-醋酸乙酯(8:2)为展开剂。结果补骨脂素在1.06—5.3μg范围内线性关系良好:Y补=12583.70X一2984.40,r=0.9986,RSD=1.35%;异补骨脂素在1.02—5.1μg范围内线性关系良好:Y异=13055.25X-9494.23,r=0.9991,RSD=2.17%。结论该法操作简便,分析迅速,结果准确。 相似文献
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目的 建立高效液相色谱法(HPLC)测定天杞补肾胶囊中马钱苷、补骨脂素和异补骨脂素的含量测定方法。 方法 用 C18 柱为固定相,以甲醇-水(42∶58)为流动相,检测波长为240 nm。 结果 马钱苷、补骨脂素和异补骨脂素分别在5.06~126.5、0.527 5~13.187 0、0.480 8~12.020 0 mg·L-1范围内呈良好的线性关系,R2分别为1.000、1.000、1.000(n=6),其平均回收率分别为98.93%,100.09%和98.97%。 结论 该方法具有较高的准确性和专属性。 相似文献
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目的建立肠胃宁片中补骨脂素和异补骨脂素的含量测定方法。方法采用高效液相色谱法,色谱柱为Phenomenex ODS柱(4.6×250mm,5μm)分析柱,流动相为甲醇-水(45∶55),检测波长为246nm,流速为1.0mL·min^-1,柱温为30℃。结果本法精密度高,稳定性好,补骨脂素进样量在0.109~0.544μg范围内具有良好的线性关系(r=0.9999),平均加样回收率为98.18%,RSD=1.96%(n=9);异补骨脂素进样量在0.102~0.512μg范围内具有良好的线性关系(r=0.9999),平均加样回收率为98.86%,RSD=1.56%(n=9)。结论本方法简便,准确,重现性好,可作为该制剂的含量测定方法。 相似文献
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目的:建立同时测定生新发胶囊中补骨脂素和异补骨脂素含量的方法.方法:高效液相色谱法,色谱柱为Agilent TC-C18(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为甲醇-水(46:54),流速为1.0 ml·min-1,检测波长为246 nm.结果:补骨脂素和异补骨脂素线性范围均为0.05~0.50 μg;平均加样回收率分别为100.11%,99.49%;RSD分别为1.12%,0.75%.结论:该方法准确、可靠、重复性好,能同时测定生新发胶囊中补骨脂素和异补骨脂素的含量,可作为生新发胶囊质量控制的含量检测方法. 相似文献
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目的建立超临界流体萃取(SFE)技术和毛细管气相色谱(CGC)非在线联用技术测定成药四神丸中的主要成分。本文以SFE法样品前处理,采用含5%苯基硅氧烷交联毛细管柱,蒽作为内标进行定量试验。说明SFE-CGC法是四神丸质量控制的快速可靠,准确灵敏的方法。 相似文献
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咳舒平颗粒剂质量控制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:制定咳舒平颗粒剂的质量标准;方法:采用TLC法对五味子、白术和补骨脂进行定性鉴别,采用反相HPLC法测定补骨脂素、异补骨脂素含量。结果:含量测定补骨脂素、异补骨脂素的平均回收率分别为102.4%(RSD=1.9%)和101.5%(RSD=1.9%)。结论:本法能有效控制咳舒平颗粒剂的质量。 相似文献
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目的建立肺气肿片中补骨脂素和异补骨脂素的含量测定方法。方法采用HPLC法,用Kromasil C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱;以甲醇-0.05 mol.L-1磷酸二氢钾溶液(50∶50)为流动相;检测波长246 nm。结果方法线性良好,平均加样回收率:补骨脂素为97.8%,RSD为0.20%(n=5);异补骨脂素为98.8%,RSD为0.13%。结论本法简便快速,结果准确,可作为控制肺气肿片质量的方法。 相似文献
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目的:探讨具有雌激素活性的中药单体异补骨脂素(ISR)对过氧化氢(H2O2)诱导氧化损伤的人晶状体上皮细胞(HLEC)NF-κB表达的影响。方法:实验分正常组、H2O2组、雌二醇(E2)组、异补骨脂素(ISR)组、核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组,流式细胞术(FCM)测定上述5组标本中HLEC的NF-κB的表达率。结果:以上各组,NF-κB的平均荧光表达率分别为:9.53%、39.87%、25.18%、23.23%、5.90%;正常HLEC能表达一定的NF-κB,H2O2组NF-κB的表达率明显增高,NF-κB抑制剂PDTC组的NF-κB的表达率明显降低,ISR组和E2组的NF-κB的表达率则介于以上两组之间。结论:H2O2可以诱导人晶状体上皮细胞NF-κB的活化表达,具有雌激素活性的中药单体ISR可以有效抑制NF-κB的活化表达,其抗HLEC氧化损伤作用可能是通过下调NF-κB表达实现的。 相似文献