垂体中间叶激素对心血管系统作用的研究进展

垂体中间叶激素(IMD)是降钙素基因相关肽超家族成员之一,其作用与降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素相似。IMD通过结合降钙素受体样受体与受体活性修饰蛋白1~3所组成的受体复合物发挥作用。研究发现,IMD在缺血再灌注损伤、糖尿病、冠状动脉疾病、心室重构等,尤其在心血管系统疾病中具有强大的保护作用,且该保护作用主要是通过降低体内氧化应激水平从而减轻损伤所致。     

钙蛋白酶活化在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨钙蛋白酶在小鼠心肌缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法:采用结扎/松解左冠状动脉前降支的方法建立小鼠心肌I/R模型。将实验动物随机分为假手术组、I/R组(冠状动脉结扎45 min,再灌注3h)及PD+I/R组(I/R前30 min静脉注射钙蛋白酶抑制剂-PD150606 1 mg/kg)。再灌注结束后,测定各组心肌梗死面积、细胞色素C含量、caspase-3活性。结果:与I/R组相比,PD150606预处理组心肌梗死区域面积明显减小,且PD150606能明显抑制由I/R引起的细胞色素C含量及caspase-3活性增加。结论:钙蛋白酶活化介导的心肌细胞凋亡在小鼠心肌I/R损伤中发挥了重要的作用。     

糖尿病并发缺血性卒中患者下肢动脉病变的彩超特征研究

目的:探究糖尿病并发缺血性卒中患者下肢动脉病变的彩超特征。方法:选取我院于2014年3月至2014年11月收治的82例糖尿病患者作为此次研究对象,按照基本状况分为两组,观察组为糖尿病并发缺血性卒中患者,对照组为糖尿病患者,每组41例。对两组患者均行彩色多普勒超声检查,对比两组患者的动脉粥样硬化发生率、不同类型斑块发生率、血管内径和厚度以及血管狭窄情况。结果:研究组胫前动脉、胫后动脉、足背动脉粥样硬化的发生率均比对照组高(P<0.05)。研究组粥样硬化软斑和硬斑的发生率高于对照组(P<0.05),而混合斑的发生率低于对照组(P<0.05)。研究组的腘动脉、胫前动脉、胫后动脉和足背动脉的内径均小于对照组(P<0.05),厚度大于对照组(P<0.05),研究组胫前动脉、胫后动脉和足背动脉的O级狭窄的比例大于对照组(P<0.05),Ⅲ级狭窄的比例小于对照组(P<0.05),两组患者的股总动脉、股浅动脉、腘动脉的粥样硬化发生率、股总动脉、股浅动脉的内径与厚度比较和股总动脉和股浅动脉的狭窄情况比较无统计学差异(P>0.05)。结论:彩超检查糖尿病并发缺血性卒中患者下肢动脉病变临床价值高,值得进一步推广。     

肢体缺血后处理对脑缺血大鼠神经功能恢复和神经细胞增殖的作用

目的探索非侵入式肢体缺血后处理（NLIP）对脑缺血大鼠的脑保护作用和损伤侧皮质区神经细胞的表达与分布。方法SD大鼠110只随机分成假手术组(n=10), 缺血再灌注损伤组（I/R组,n=50）,NLIP组（治疗组,n=50）。I/R组和治疗组动物采用线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）模型（假手术组不插入线栓）,治疗组于再灌注即刻给予NLIP处理（改良的缺血弹性带股动脉近端加压阻断股动脉10 min,再通10 min,循环3次）,术后3 d、7 d、14 d、21 d、28 d分别称取大鼠体质量,并进行行为学评估后处死大鼠取脑组织,免疫组织化学染色检测各时点缺血脑皮质中的双皮质素（DCX）和胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达,Western blot检测缺血脑皮质中微管相关蛋白2（MAP2）的表达。结果假手术组动物术后1 ~3 d表现出轻度的体质量下降和行为学缺损,术后1 d出现上肢肌力减弱,之后开始恢复。与假手术组比较,以上神经缺损在I/R组和治疗组动物中更加明显（P<0.05）,术后3 d到21 d逐渐缓解,到术后28 d时接近假手术组水平。与I/R组相比,治疗组动物体质量在术后2~7 d有明显恢复（P<0.05）,动物上肢肌力在14~28 d有明显改善 (P<0.05),治疗组行为学评分在各时点与I/R组差异无统计学意义。与假手术组比较,I/R组和治疗组脑皮质缺血区周围DCX阳性细胞和GFAP阳性细胞随时间推移逐渐增多,伴随胞体肥大和突起变长加粗,分别在术后21 d和28 d大量增殖并聚集在脑皮质缺血区周围。I/R组和治疗组在术后3 d缺血脑皮质中MAP2表达量下降,但与假手术组差异无统计学意义（P>0.05）,之后逐渐上调,术后14 d和21 d时高于假手术组（P<0.05）。治疗组MAP2表达量在术后7~28 d高于假手术组（P<0.05）,在术后7 d时高于I/R组（P<0.05）。结论NLIP可减轻脑缺血大鼠神经行为学异常和促进缺血周围区神经细胞的增多。     

糖尿病小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑周细胞的变化

目的 探讨糖尿病高血糖状态下局灶脑缺血再灌注损伤中脑周细胞的变化特点.方法 采用四氧嘧啶一次性腹腔注射制备1型糖尿病高血糖C57BL/6小鼠模型,以线栓法为基础使大脑中动脉缺血建立局灶性脑缺血再灌注小鼠模型,使用行为学、组织化学、qRT-PCR及Western blot等方法,对比观察假手术组(空白对照组)、正常血糖脑缺血再灌注组(缺血组)、糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(高糖并缺血组)大脑皮质区周细胞数量改变和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相对表达情况.结果 免疫组化及TTC染色显示,与空白对照组比较,缺血组缺血1h再灌注24 h后脑组织中α-SMA阳性细胞数量明显增多,梗死脑组织水肿明显(P＜0.05);高糖并缺血组再灌注24 h,α-SMA阳性细胞数目较同期缺血组更多,梗死区域水肿极严重(P＜0.05);qRT-PCR和Western blot分别显示高糖并缺血组α-SMA蛋白对应基因、α-SMA蛋白的相对表达量均高于缺血组(P＜0.05).结论 糖尿病高血糖与缺血再灌注两种损伤机制同时作用于脑组织时,使脑组织损伤更严重,损伤区域α-SMA的表达增强,周细胞数量明显增加.     

醒脑静注射液治疗缺血性脑梗死的临床观察

目的分析醒脑静注射液治疗缺血性脑梗死的临床体会。方法选取我院在2015年5月~2017年5月收治的60例缺血性脑梗死患者,将其分为对照组和观察组,对照组给予丹参酮治疗,观察组给予醒脑静注射液治疗,对比分析两组患者的临床治疗效果。结果观察组总有效率为90.00%(27/30),显著高于对照组的66.67%(20/30),差异有统计学意义(P0.05);经过治疗后,两组神经损伤评分均降低,且观察组的神经损伤评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后的GCS评分明显升高,观察组的GCS评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在缺血性脑梗死患者的常规治疗基础上实施醒脑静注射液治疗,疗效显著、安全性高,可以有效改善患者的脑神经功能,具有较好的应用价值。     

多模态MR在急性缺血性脑卒中的应用研究

目的观察多模态磁共振(MR)在急性缺血性脑卒中(AIS)的应用价值。方法选取我院58例AIS患者,均接受磁共振成像(MRI)检查[灌注加权成像(PWI)及弥散加权成像(DWI)],按照体积测定法评估灌注-弥散不匹配(perfusion-diffusion mismatch,PDM)分为阳性组与阴性组,比较2组一般资料与PDM-Alberta卒中早期CT评分(PDM-ASPECTS)情况,分析PWI-DWI融合图像ASPECTS的两名观察医师间一致性,以体积测定法PDM作为对照,评估PWI-DWI融合图像ASPECTS诊断效能。结果阳性组糖尿病、高血压、动脉硬化所占比例、PDM-ASPECTS明显高于阴性组(P<0.05);经一致性分析发现,PWI-DWI融合图像ASPECTS的两名观察医师具有较好一致性,Kappa=0.75;两名医师通过PWI/DWI融合图像ASPECTS进行PDM判定的ROC曲线下面积分别为0.886(95%CI,0.740-0.973)与0.882(95%CI,0.772-0.994),医师1诊断敏感性与特异性分别为63.72%、90.23%,医师2分别为68.25%、90.30%。结论PWI/DWI融合图像能够有效评估AIS患者PDM情况,具有较高诊断效能,为评估AIS缺血半暗带有效方式。     

冷血停搏液对法洛四联症婴幼儿心肌代谢的影响

目的：通过临床应用，评价冷血停搏液对未成熟心肌代谢的影响。方法：50例行择期法洛四联症根治术病儿随机分为2组，对照组用10℃改良St.Thomas 1停搏液（CCP），试验组用冷血停搏液（BCP），阻断升主动脉前，开放升主动脉1，3，10min分别由冠状静脉窦和动脉同时取血测定血气，电解质，乳酸，丙二醛（MDA）等含量。结果：再灌注后BCP组心肌氧提取率，乳酸摄取率恢复较快（P＜0．05），再灌注各时点两组均出现钾离子释放和MDA升高；再灌注后BCP组钙离子摄取较低（P＜0．05），结论：冷血停搏液对再灌注后的离子平衡，氧化谢，糖代谢恢复优于冷晶体停搏液。     

高位硬膜外阻滞对猪急性心肌缺血/再灌注损伤时血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平的影响

目的探讨0.5%布比卡因高位硬膜外阻滞对急性心肌缺血/再灌注损伤时血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法健康雄性家猪20只,体重(23.0±2.5)kg,随机分为布比卡因组(Ⅰ组)、生理盐水组(Ⅱ组).静注10mg.kg-1硫喷妥钠后,气管插管,静点琥珀胆碱和芬太尼控制呼吸,维持麻醉.T3～4穿刺置入硬膜外导管,按分组分别硬膜外注射0.5%布比卡因和生理盐水各2ml,15min后结扎左冠脉前降支40min.分别在给药前和结扎40min时、开放后1h、3h、5h抽取右心房血,测定血浆TXB2、6-keto-PGF1α的浓度.给药前所测定的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)作为基础值.结果Ⅱ组各时点血液动力学无明显变化,Ⅰ组HR、MAP和CVP分别下降22%、25%和28%.两组再灌注后1h、3h及5h TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α比值逐渐升高,且均显著高于给药前和结扎40min.Ⅰ组升高程度显著低于Ⅱ组(P＜0.05).而6-keto-PGF1α组内组间比较,变化趋势与TXB2恰相反.Ⅰ组有1只因室颤而死亡,Ⅱ组有4只(P＜0.05).结论心肌缺血/再灌注损伤与TXB2和6-keto-PGF1α有一定关系,高位硬膜外阻滞通过调节缺血/再灌注后血栓素A2和前列环素的平衡在一定程度上减轻了心肌缺血/再灌注损伤.     

缺血预处理对大鼠移植肝脏保存再灌注损伤的保护及机制探讨

目的探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)对大鼠移植肝脏保存再灌注损伤的保护作用及机理。方法采用SD大鼠原位肝移植动物模型 ,12 8只大鼠随机分成A(对照组 )、B(IP组 )、C(腺苷 ,Ado组 )、D(NO合成抑制剂 ,NAME组 )组 ,每组 32只。其中各组的半数用于观察存活率 ,另一半用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果IP组和Ado组的 1周存活率、血清NO水平及肝组织腺苷含量分别为 88% (7/ 8)和 88% (7/ 8) ,(33 0± 6 1) μmol/l和 (2 9 1± 6 5 ) μmol/l,(7 2± 1 8) μmol/g和 (5 7± 1 3) μmol/g ,均高于对照组的 38% (3/ 8) ,(15 4± 3 0 )mol/L和 (3 6 9±0 5 4 ) μmol/g (P <0 0 5 ) ,血清ALT及TNF含量分别为 (2 87± 82 )IU/L和 (35 7± 93)IU/L ,(1 15± 0 2 3)ng/ml和 (1 14± 0 2 7)ng/ml,均低于对照组的 (5 88± 5 8)IU/L及 (1 5 9± 0 35 )ng/ml(P <0 0 5 ) ,组织的病理学改变也轻于对照组 ;NAME组的 1周存活率、血清NO及ALT含量等分别为 2 5 % (2 / 8)、(13 74± 3 11) μmol/l及 (6 34± 6 5 )IU/L ,与对照组相近 (P >0 0 5 ) ,而肝组织腺苷含量为 (5 5 6± 1 19)μmol/g ,与对照组差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 结论IP对大鼠移植肝脏的保存再灌注损伤具有保护