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81.
目的 观察肝癌患者肝切除术后残肝断面125Ⅰ粒子植入对肝癌肝内复发的影响.方法 对2003年1月至2007年1月经手术完整切除的肝细胞癌患者85例分为2组.125Ⅰ粒子植入组(43例):肿瘤完整切除后在残肝断面均匀植入125Ⅰ粒子.对照组(42例).所有患者分别于术前1 d和术后7 d、30 d采血,测定转氨酶、胆红素、NK细胞、T细胞亚群、血清中MMP-9及AFP水平.全部患者术后均定期随访复发情况.结果 所有患者术后均顺利恢复,无围手术死亡,无严重并发症.术后两组患者CD3+、CIM+、CD8+和NK细胞及转氨酶、胆红素等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);125Ⅰ粒子植入组患者AFP、MMP-9明显低于对照组(P<0.05).125Ⅰ粒子植入组术后0.5年、1年复发率为2.3%、6.9%,与对照组(14.2%、26.1%)相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 肝癌切除后切125Ⅰ粒子植入能有效地降低AFP、MMP-9水平.术后局部复发率显著下降. 相似文献
82.
目的研究和探讨125I粒子条联合胆道支架植入治疗恶性梗阻性黄疸的临床疗效。方法2011年6月—2013年9月收治恶性梗阻性黄疸患者40例。行胆道支架植入术治疗患者18例,为对照组;采用125I粒子条联合胆道支架植入患者22例,为观察组。两组均采用经皮肝穿刺胆道引流(PTCD)并胆道支架植入。结果观察组与对照组的平均胆道开通时间分别为(8.7±0.7)和(6.2±0.4)个月,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组术后平均生存时间分别为(11.4±0.8)和(8.7±0.5)个月,生存时间的差异有统计学意义(P<0.05)。术后近期疗效及并发症两组之间的比较无明显差异(P>0.05),但是远期疗效有显著差异(P<0.05)。结论与对照组相比,观察组的术后生存时间及胆道开通时间明显延长,对于125I粒子条联合支架治疗恶性梗阻性黄疸值得进一步临床研究。 相似文献
83.
目的:探讨125I粒子组织间植入诱导肝癌细胞凋亡的机制。比较不同活度125I粒子组织间植入诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖的作用强度。方法将24只兔VX2肝癌模型随机分为3组,分别植入不同初始活度的125I粒子:0 mCi组(对照组,n=8)、0.7 mCi组(n=8)及1.0 mCi组(n=8)。5周后处死实验兔,取出肿瘤病灶,检测125I粒子对肿瘤细胞凋亡、肿瘤生长相关因子表达的影响及caspase-3活性改变。结果不同初始活度125I粒子均可使肿瘤细胞凋亡率上升, Bcl-2、VEGF表达下调,Bax表达上调,1.0 mCi 125I粒子组作用均更加明显(P<0.05)。不同初始活度125I粒子可增加肿瘤组织中caspase-3活性,两治疗组间差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论125I粒子植入后不仅通过诱导肿瘤细胞凋亡抑制肿瘤生长、增殖,还影响凋亡相关基因及编码蛋白表达,抑制肿瘤细胞新生血管生成。 相似文献
84.
85.
0.7%,21/196),其中18例患者出现单个粒子移位,3例患者出现2枚粒子移位.移位粒子数共24粒(0.2%,24/11 995),其中肺部移位粒子6粒,粒子移位至皮下或耻骨后其他区域16粒,排出体外2粒. 结论 前列腺体积、粒子植入总数量及前列腺包膜外粒子分布数量与粒子移位发生率具有相关性.发生粒子移位后局部靶器官治疗剂量不受影响,粒子移位无严重并发症产生. 相似文献
86.
放射性125I粒子组织间植入或联合放化疗治疗复发直肠癌 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨超声或CT引导下放射性125I粒子组织间植入治疗复发直肠癌的技术可行性、近期疗效和副反应.方法 15例直肠癌术后盆腔复发患者,女4例,男11例.硬膜外麻醉,2例经阴道超声引导,13例CT引导,行放射性125I粒子植入术.肿瘤匹配周边剂量为90~110 Gy,每颗粒子活度为0.50~0.70 mCi,植入33~70颗.术后24~48 h拍胸、盆腔X线片了解粒子是否发生移位.术后6例加三维适形放疗,4~6野/次,200~300 cGy/次,5次/周,总剂量为4 500~5 000 cGy,间隔4周.2例粒子治疗后加草酸铂、5-氟尿嘧啶和四氢叶酸化疗1个周期,随访3~15个月,根据CT扫描结果判断肿瘤大小. 结果术后平均7天疼痛缓解,其中12例完全缓解,2例部分缓解,1例无变化,有效率93%(14/15).9例肿瘤完全缓解,2例部分缓解,4例局部进展,局部控制率73%(11/15).2例术后6个月和12个月时死于肺转移.1例1颗粒子移位至盆壁,随访12个月无症状.无治疗相关并发症和副作用发生. 结论经超声或CT引导放射性125I粒子植入治疗复发直肠癌具有安全、微创、并发症发生率低和疗效肯定等优势,粒子治疗后应配合外放疗和全身化疗,有望进一步提高疗效. 相似文献
87.
目的 探讨应用放射性粒子125Ⅰ联合高强度聚焦超声治疗肝癌的临床疗效及可行性.方法 四川大学华西医院自2006年6月~2007年4月采用放射性粒子125Ⅰ联合高强度聚焦超声治疗肝癌10例,其中5例为原发性肝癌患者,5例为肝癌术后复发患者.在治疗计划指导下,利用放射性粒子125Ⅰ联合高强度聚焦超声进行治疗.结果 10例患者手术均顺利完成.所有患者术后未发生出血、感染等严重并发症,部分患者肝功能出现损害,经常规保肝治疗后恢复.术后经腹部摄片证实放射性粒子的位置无变化,于术后1、3、6月作CT复查肿瘤体积变化,提示肿瘤不同程度缩小.术后1月存活8例,术后3月存活7例,术后6月存活5例,术后1年存活2例.随访3~18个月,其中最短存活1个月,最长存活22个月,有2例患者现仍然存活.其余患者死于术后全身广泛转移.结论 放射性125l粒子和高强度聚焦超声联合应用具有安全、微创及并发症发生率低的特点,是综合治疗肝癌的有效手段之一. 相似文献
88.
125I放射性粒子永久植入治疗前列腺癌 总被引:12,自引:1,他引:12
目的探讨^125I放射性粒子永久植入治疗前列腺癌的疗效、适应证和并发症。方法应用Prowess2.42治疗计划系统经直肠超声引导,^125I放射性粒子植入治疗前列腺癌患者5例,临床分期T2b 4例,T3 1例。Gleason评分7分3例,6分1例,9分1例。术前PSA5.3~8.7ng/ml。结果治疗后随访12—18个月。5例患者PSA明显下降,12个月后均低于0.5ng/ml;术后3个月开始前列腺体积缩小;术后短期出现不同程度的尿路刺激症状,IPSS评分上升,尿流率下降,但3个月后逐渐好转。患者未出现血尿、血便、直肠溃疡等严重并发症。结论^126I放射性粒子永久植入适用于临床局限性前列腺癌,疗效好,并发症少,并有较好的放射安全性。 相似文献
89.
目的:评价血清CA-125、CA19-9在自发性卵巢子宫内膜异位囊肿并发自发性破裂患者中的临床意义。方法:回顾性分析2006年1月-2015年10月于温州医科大学附属第一医院妇科确诊的50例卵巢子宫内膜异位囊肿并发自发性破裂患者(破裂组)及同期70例未破裂卵巢子宫内膜异位囊肿患者(对照组)的临床病例资料及血清CA-125、CA19-9水平。结果:①破裂组患者血清CA-125与CA19-9水平均较对照组明显升高(P<0.05),且CA-125与CA19-9联合检测水平均明显升高(P<0.05);②CA-125的受试者工作特征曲线下面积(AUC)值为0.966(95%CI:0.937~0.995),敏感性和特异性分别为86.8%和95.4%;CA19-9的AUC值为0.939(95%CI:0.884~0.994),敏感性和特异性分别为93.5%、89.4%,而CA-125、CA19-9联合检测的AUC值为0.992(95%CI:0.981~1.000),具有更高的敏感性和特异性,分别为99.9%和93.6%;③破裂组囊肿直径为(7.78±3.12)cm,大于对照组的(5.80±1.63)cm(P<0.05)。结论:自发性卵巢子宫内膜异位囊肿破裂患者CA-125以及CA19-9水平均明显升高,联合检测CA-125及CA19-9有助于自发性卵巢子宫内膜异位囊肿破裂的早期诊断。 相似文献
90.
目的:探讨miR-125b通过Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路对心脏成纤维细胞增殖和迁移的影响,阐明miR-125b在心肌纤维化中的作用及机制。方法:将对数生长期HEH2细胞随机分为空白对照组、阴性对照组和miR-125b inhibitors组。miR-125b inhibitors组HEH2细胞转染miR-125b inhibitors,阴性对照组HEH2细胞转染阴性对照inhibitors,空白对照组HEH2细胞不进行转染。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组细胞中miR-125b水平,采用MTT法测定HEH2细胞增殖活性,Transwell小室测定HEH2细胞迁移能力,采用Western blotting法测定HEH2细胞中Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TLR4和NF-κB蛋白表达水平。结果:与空白对照组和阴性对照组比较,miR-125b inhibitors组HEH2细胞中miR-125b水平降低(P<0.01),细胞增殖活性和迁移细胞数降低(P<0.05),Coll Ⅰ、Coll Ⅲ、α-SMA、TLR4和NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。空白对照组和阴性对照组HEH2细胞中miR-125b水平,细胞增殖活性,迁移细胞数,细胞中Coll Ⅰ、Coll Ⅲ、α-SMA、TLR4和NF-κB蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:下调miR-125b水平可抑制心脏成纤维细胞增殖和迁移,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。 相似文献