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41.
冠心病患者血清同型半胱氨酸与叶酸、维生素B12水平的变化 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨冠心病患者血清同型半胱氨酸(HCY)与叶酸、维生素B12浓度的变化及其相关性。方法 选择84例经冠状动脉造影术证实为冠心病的患者,应用荧光偏振免疫分析法(FPIA)测定血清HCY浓度,离子捕获免疫分析法(ICIA)测定血清叶酸浓度,非均相微粒子酶免疫分析法(MEIA)测定血清维生素B12浓度。结果 冠心病患者血清HCY浓度增高,与正常对照组比较有显著性意义(P<0.001),而叶酸、维生素B12浓度则降低,与正常对照组比较有显著性意义(P<0.001),以上两种变化呈负相关(P<0.001)。结论 同型半胱氨酸血症是冠心病的新的独立危险因素,叶酸、维生素B12缺乏可能是诱发高HCY的重要因素。 相似文献
42.
支气管哮喘是由Th2介导的Ⅰ型变态反应,与内源性IL-12生成不足有关,该文综述了IL-12的生物学效应、IL-12表达障碍与支气管哮喘的关系以及IL-12、重组IL-12(rIL-12)在支气管哮喘治疗方面的应用前景。IL-12与Ⅰ型变态反应关系密切,内源性IL-12表达不足使支气管哮喘患者免疫系统向Th2方向偏移,在过敏原或病毒等外因的刺激下发生支气管哮喘。用IL-12对支气管哮喘进行免疫治疗已在动物实验中取得了显著效果,将IL-12、rIL-12或IL-12的内源性诱生物应用于人体的方法也在不断探索中并取得了一定效果,基于IL-12的治疗方法可能为支气管哮喘等变应性疾病的免疫治疗开辟新的途径。 相似文献
43.
44.
硬膜外腔阻滞对胸部手术应激反应的影响 总被引:33,自引:1,他引:32
目的 观察硬膜外腔阻滞对胸部手术应激激素和细胞因子的影响。方法20例食管癌手术病人,随机分为两组,每组10例,即全麻复令硬膜外腔阻滞(GEA)组和全麻(GA)组,分别测定麻醉诱导前、手术2h、手术4h、术毕、术后1d及术后3d的血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇、C-反应蛋白、IL-6及IL-10的水平。结果 血浆去甲肾上腺素和血清皮质醇GEA组术中术后无显著改变,但GA组术毕和术后1d显著升高(P<0.05),术后3d恢复至术前水平,组间比较前者有显著差异(P<0.05)。两组血浆肾上腺素、IL-10术中术后均无显著变化。两组血清ACTH、IL-6及CRP术中术后均显著升高(P<0.05),组间比较无显著差异。结论 硬膜外腔阻滞可以减轻胸部手术的应激反应。IL-6是较CRP更灵敏的反映组织损伤的炎性指标。 相似文献
45.
白细胞介素-13功能研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
白细胞介素-13主要由活化的Th2(CD4^ )细胞分泌,诱导单核巨噬细胞分化及延长寿命;促进MHC-Ⅱ,CD23表达;抑制炎性和趋化因子产生;诱导B细胞增殖,活化,刺激IgM,IgG的产生和重链的转换;使血管细胞粘附分子-1表达;抑制人类免疫缺陷病毒(HIV)复制;间接诱导巨噬细胞和NK细胞参与抗肿瘤作用。在变态反应性疾病和哮喘中引起呼吸道高反应性,嗜酸粒细胞性炎症,粘液分泌过多,基膜纤维化等,其受体是与IL-4Rα形成功能复合体而发挥作用。IL-13信号转导途径除了JAK/STAT6以外,尚有IRS-1,Fes,磷酸激酶,BCL-6/SOCS等途径。 相似文献
46.
利多卡因对N-甲基-D-天冬氨酸抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察利多卡因对 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)增殖的影响。方法 将体外培养的 PC12细胞分为6组,分别采用正常不含药液的培养基(C组);含400μmol·L(-1)NMDA 的培养基(N组);NMDA 分别混合10μmol·L~(-1)(L_1组)、10~2μmol·L~(-1)(L_2组)、10~3μmol·L~(-1)(L_3组)以及10~4μmol·L~(-1)(L_4组)利多卡因的培养基培养5d,应用流式细胞仪测定细胞 DNA 相对含量,解析细胞周期,计算 S 期细胞荧光强度占受测细胞总荧光强度的百分数为 S期分数(SPF)和 S 期与 G_2期细胞荧光强度之和与 M 期细胞荧光强度的比值[(S G_2)/M]。结果 与C 组比较,N、L_1组 SPF 和(S G_2)/M 均降低(P<0.05),L_4组 SPF 降低(P<0.05),而 L_2及 L_3组 SPF和(S G_2)/M 差异无统计学意义(P>0.05)。与 N 组比较,L_2、L_3及 L_4组 SPF 和(S G_2)/M 升高(P<0.05),L_1组 SPF 升高(P<0.05),而(S G_2)/M 差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NMDA 可以通过抑制 PC12细胞 DNA 合成而影响细胞的增殖活性,利多卡因能拮抗 NMDA 对 PC12细胞增殖的抑制作用。 相似文献
47.
目的 克隆人野生型parkin基因并构建真核表达载体pCDNA3.1—parkin,将重组质粒转染PC12细胞获得高表达人野生型parkin基因的PC12细胞克隆。方法 从胎脑组织中提取总RNA,用RT—PCR方法获得人野生型parkin基因的全长cDNA,插入pCR2.1—TA克隆载体中进行序列测定,测序正确后将其亚克隆至表达载体pCD—NA3.1,利用脂质体将重组质粒转染PC12细胞,经G418筛选获得抗性细胞克隆,采用RT—PCR和Western Blot方法鉴定人野生型parkin基因在PC12细胞中的过表达。结果 经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒,RT—PCR和Western Blot证明经G418筛选得到的转基因PC12细胞克隆中存在人野生型parkin基因的表达。结论 成功构建了人野生型parkin基因的真核表达载体,获得了稳定表达人野生型parkin基因的PC12细胞克隆,为进一步研究parkin的生物学功能以及parkin在帕金森病发病机制中的作用奠定了良好的基础。 相似文献
48.
When C57BL/10(B10) mice were immunized with a pigeon cytochrome c related peptide, 50V (AEGFSYTVANKNKGIT), two helper T cell populations with different specificity were activated. A major T cell population reacted with a 50V analog, 50V54A (AEGFSYTVANKAKGIT), more potently than with the immunogen, 50V, in a heteroclitic fashion, whereas the other minor T cell population responded only to 50V. By contrast, when bm12 mice were immunized with 50V, the minor T cell population responding only to 50V could hardly be demonstrated. The apparent deletion of the minor T cell population in bm12 mice seems to be attributable to negative selection under the influence of I-Abm12 molecules, since the minor T cell population was undetectable in both I-Ab and I-Abm12 restricted T cells from (B10 x bm12)F1 mice. Thus, three mutant points on the I-A molecule in bm12 mice appear to be involved in the seemingly negative selection of the certain T cell repertoire. The present finding demonstrates that a T cell repertoire generated under the influence of a MHC product (Ab) on one parental strain is eliminated by a different MHC product (Abm12) on the other parental strain of F1 cross. The mechanism underlying the apparent negative selection is discussed. 相似文献
49.
50.
白细胞介素6、信号传导和转录活化因子3和血管内皮生长因子在人脑胶质瘤中的表达及相关性研究 总被引:11,自引:11,他引:0
目的研究人脑不同级别胶质瘤中白细胞介素(IL)-6,信号传导和转录活化因子3(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨IL-6、STAT3和VEGF与肿瘤病理级别和侵袭性的关系。方法采用免疫组织化学法,检测70例人脑胶质瘤,10例脑膜瘤和5例正常脑组织中IL-6、STAT3和VEGF的表达。结果胶质瘤中IL-6、STAT3和VEGF的表达水平在高级别组(Ⅲ、Ⅳ级)明显高于低级别组(Ⅰ、Ⅱ级),两组间差异有统计学意义(P〈0.01),STAT3的表达与IL-6和VEGF的表达均呈正相关(P〈0.01)。结论IL-6、STAT3和VEGF的表达与胶质瘤的恶性程度有密切关系;且三者协同在胶质瘤发生、发展过程中起重要作用。三者的相关性证实VEGF基因由STAT3蛋白调节,而STAT3又由IL-6刺激活化。 相似文献