胰岛素抵抗与糖尿病肾病

糖尿病肾病发病与高血糖、胰岛素抵抗、炎性反应有关。目前认为,肥胖、胰岛素抵抗以及炎性反应之间具有相关性。肥胖和高脂饮食激活脂肪细胞、肝细胞和巨噬细胞内的核因子κB抑制物激酶β/核因子κB和c-Jun氨基末端激酶信号途径。肥胖激活核因子κB抑制物激酶β导致核因子κB移位和大量炎性因子的表达,从而导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和全身炎性反应共同在糖尿病肾病的发病中起重要作用。而针对改善胰岛素抵抗和抑制全身炎性反应的措施已成为治疗糖尿病肾病的新方法。     

抗纤软肝方对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨抗纤软肝方对刀豆蛋白A（ConA）所致免疫性肝损伤的保护作用。方法72只NIH小鼠随机分为6组,分别为正常对照组,模型组、抗纤软肝方高剂量组、中剂量组、低剂量组（20.0、10.0、5.0g/kg）和联苯双酯（150mg/Kg）治疗组。除正常对照组外,其他组小鼠于实验首日静脉注射ConA20mg/Kg,抗纤软肝方高、中、低剂量组和联苯双酯组均灌胃给药,每天1次,连续3d,末次给药后4h,再次静脉注射ConA20mg/kg,8h后检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量,观察肝组织病理学变化。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组小鼠ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组,差异有显著性意义（P〈0.01）;抗纤软肝方三个剂量组肝脏病理改变明显减轻。结论抗纤软肝方对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制T淋巴细胞活化和IFN-γ、TNF-α的释放是其主要的作用机制。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激､NF-κB活性和 ICAM-1 mRNA表达的影响

 【目的】 探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激&#65380;NF-κB活性和ICAM-1 mRNA表达水平的影响&#65377; 【方法】 将33 只SD大鼠随机分为3 组:正常对照组(C)&#65380;糖尿病组(D)和伊贝沙坦组(I)&#65377;糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导&#65377;大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)&#65380;过氧化氢酶(CAT)&#65380;谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化&#65377;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)mRNA的表达&#65377;凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)检测核因子(NF)-κB的活性&#65377; 【结果】 UAER在D组(378 ± 100)及I组(149 ± 58)均显著高于C组(30 ± 13),P < 0.01;I组UAER较D组显著降低,P < 0.01&#65377;与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高(5.8 ± 0.9 vs 3.5 ± 0.2), P < 0.01;SOD&#65380;CAT及GSH-PX活性均显著降低(22.3 ± 3.1,11.7 ± 0.7,11.3 ± 1.7 vs 39.2 ± 2.0,18.2 ± 0.5,23.2±3.9),P < 0.01;Ⅰ组肾组织MDA含量(4.3 ±0.6)明显低于D组,P < 0.01;SOD&#65380;CAT及GSH-PX活性(30.7 ± 1.6,13.3 ± 0.4,15.8 ± 2.8)明显高于D组,均P < 0.01&#65377;NF-κB活性在D组大鼠肾组织(44.3 ± 0.4)明显高于C组(14.6 ± 0.8),P < 0.01;Ⅰ组(37.7±0.3)明显低于D组,P < 0.01&#65377;D组肾组织ICAM-1 mRNA表达(2.14 ± 0.2)明显高于C组(0.36±0.1),P < 0.01;Ⅰ组肾组织ICAM-1 mRNA(1.37±0.1)表达明显低于D组,P < 0.01&#65377;【结论】 伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF-κB的活性,降低ICAM-1 mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用&#65377;     

山田业广《千金要方读书记》初探

山田业广是江户中末期日本著名的汉方医学考据学专家、文献学家，《千金要方读书记》是其代表著作之一。山田业广以江户医学馆模刻宋版《千金要方》作为底本，取元刊本、正德本、万历本、嘉靖本、手抄真本等为校本，对《千金要方》进行研究并完成《千金要方读书记》的撰写。以上几种版本是当时乃至现在所存《千金要方》之最善者，具有较高的文献价值。山田业广在《千金要方读书记》中运用熟稔的考据学知识，对《千金要方》进行精良的考证，纠正讹误、阐发文义、判断俗字等方面为其所得；但新颖见解较少，并存在误校误训之处。     

《痧症全书》及其主要传本

《痧症全书》为清初痧书名著，影响到此后痧书的痧症分类及病名等。该书在流传中屡经改编删补，传本异常混乱，致使其书形式、内容几经变迁，不利于书目著录及医书传承与学术源流的研究。经比较研究该书数十种传本，归纳出4类主要传本系统。其中张本最早，于原编者王凯完成此书4年后刊行，最能反映王书真貌。沈本将张本改编重组，有多种单行本，内容、书名、作者名改变较大。何本将张本删订重编，流传最广，后世多误将何本当作王氏原本。胡本在何本基础上再加删节，增入《痧疫论》。     

环孢素A调控人滋养细胞体外侵袭与迁移的信号转导机制

目的 解析环孢素A调控滋养细胞侵袭与迁移信号转导的机制.方法 应用酶联免疫检测环孢素A作用于滋养细胞后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性,Transwell分析滋养细胞侵袭与迁移能力,细胞内共转染荧光素酶活性分析活化T细胞核因子(NFAT)的转录活性,并观察U0126对环孢素A刺激的滋养细胞体外侵袭与迁移能力的影响.结果 滋养细胞经不同浓度(0.0001～1.0 μmol/L)环孢素A作用48 h后,均可促进滋养细胞侵袭能力;并呈明显的剂量依赖关系.当环孢素A达10μm0l/L时,这种促进作用减弱.环孢素A以时间和剂量依赖方式诱导滋养细胞MAPK激酶的活化,在1.0μmol/L环孢素A作用30 min达峰值.U0126以剂量依赖方式抑制环孢素A诱导的滋养细胞侵袭与迁移.环孢素A可抑制钙离子载体(离子霉素)+佛波醇乙酯活化的JAR细胞NFAT转录活性并逆转离子霉素+PMA抑制的滋养细胞体外侵袭迁移能力;且环孢素A作用强于NFAT抑制剂,两者没有协同效应.环孢素A活化MAPK/ERK1/2信号与抑制Ca2+/钙调节神经磷酸酶/NFAT信号无交互影响.结论 环孢素A通过激活MAPK/ERK1/2及抑制Ca2+/钙调节神经磷酸酶/NFAT信号通路,促进人滋养细胞的体外侵袭与迁移,从而有助于胎盘形成与胚胎发育.     

滋肾调冲法对诱发排卵大鼠卵巢激活素A表达的影响

[目的]观察滋’肾调冲法对诱发排卵大鼠卵巢激活素A表达的影响,探讨该法促进卵泡发育及其排卵的分子作用机制[方法]将未成年雌性大鼠随机分成中药高、低剂量组、阳性对照组和模型组,分别给予功血宁Ⅱ号方、安坤赞育丸和生理盐水14d后,各组大鼠每只颈部皮下注射妊马血清促性腺激素（PMSG）50IU,48h后每组随机选取10只大鼠处死后摘取卵巢,此为卵泡发育期模型。每组各余下10只大鼠,每只颈部皮下注射人绒毛膜促性腺激素（HCG）30IU,12h后各组所有大鼠处死后摘取卵巢,此为排卵前期模型。常规制备卵巢切片,免疫组化法检测各组卵巢不同发育阶段卵泡激活素A的表达。[结果]在卵泡发育期和排卵前期,功血宁Ⅱ号方激活素A的阳性面积、阳性面积率、积分光密度以及平均光密度均显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,高剂量组的作用较低剂量组和阳性对照组显著。各组排卵前期的上述指标均明显高于各组的相应卵泡发育期（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]滋肾调冲法促进卵泡生长发育及其排卵的作用机制与其提高卵巢激活素A的表达有关。     

贝那普利联合氯沙坦对环孢素A致大鼠慢性肾毒性的防治作用

目的:探讨贝那普利和氯沙坦防治环孢素A(CsA)慢性肾毒性的疗效及作用机制.方法:50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、贝那普利组、氯沙坦组、联合用药组,每组10只.低盐饲料饲养,以CsA 15 mg/(kg·d)皮下注射造模,贝那普利组、氯沙坦组、联合用药组分别以单用贝那普利、氯沙坦及两者联用灌胃治疗,对照组和模型组以同体积生理盐水灌胃.于第4周末处死动物,取肾脏作肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量测定,Masson染色检测肾脏纤维化,免疫组织化学方法检测生长转化因子-β1(TGF-β1)和胶原Ⅲ(ColⅢ)的表达情况.结果:与对照组相比,模型组的肾组织AngⅡ含量、间质纤维化程度、TGF-β1、ColⅢ明显升高;单药治疗组间质纤维化程度、TGF-β1、ColⅢ较模型组均有所下降,联合用药组低于单药治疗组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:贝那普利和氯沙坦可能是通过下调TGF-β1,抑制ColⅢ表达,从而延缓CsA大鼠肾间质纤维化进展.两者联合应用,疗效更显著.     

扁桃体切除对IgA肾病患者肾生存影响的Meta分析

目的 用Meta分析方法评估扁桃体切除对IgA肾病患者肾生存的影响.方法 查询筛选合格病例对照研究文献6篇,Meta分析采用Review Manager 4.2统计软件,对文献结果进行定量综合分析.结果 (1)同质性检验异质性检验x2=21.99,P＜o.05,表明6项扁桃体切除对IgA肾病患者肾生存影响的对照研究具有同质性,可以合并结果;(2)合并效应量的检验Z=3.29,P＜0.05,合并效应量OR采用固定效应模型,OR合并值为0.46(95%CI 0.29-0.73),菱形完全在垂直线的左侧.结论 IgA肾病患者行扁桃体切除可改善其肾生存情况,但需要考虑其禁忌症和适应症,在发病早期切除扁桃体.     

羟基红花黄色素A通过抑制程序性坏死减轻小鼠重症中暑引起的急性肺损伤

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)是否在重症中暑肺损伤中起保护作用及其可能的作用机制。方法 使用不同浓度（1.125、2.25、4.5 mg/kg）HSYA腹腔注射预处理小鼠,建立重症中暑（sHS）小鼠模型,分为低、中、高剂量HSYA中暑组、单纯中暑组及正常对照组,12只/组。初步观察及比较各组热耐受的情况,以确定HSYA最佳治疗剂量;后使用中剂量HSYA及RIP1活化抑制剂Nec-1预处理小鼠,分组为HSYA+HS组、Nec-1+HS组、HS组及正常对照组,8只/组,观察72 h恢复期核心体温变化特征,比较热耐受情况及生存情况。给予相同处理因素处理小鼠分组为正常对照组,HS组,HSYA+HS组及Nec-1+HS组,正常对照组6只,其余18只/组,分别于重症中暑恢复期不同阶段（0、2、6、12、24 h）处死小鼠,每个时间点处死3只小鼠,收集小鼠的肺组织、肺泡灌洗液及血液样本,取肺组织行HE染色,并进行病理评分,检测肺湿干重比,肺含水量,肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞、蛋白含量;ELISA法检测肺泡灌洗液中HMGB1水平及血清中TNF-α、IL-6及HMGB1水平;Western ...