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52.
为了识别在不同思维状态下的自发脑电(EEG)信号,本文用6阶自回归(AR)模型表示EEG信号,用学习矢量量化(LVQ)神经网络作分类器,分别用LVQl和LVQ2.1算法对网络进行训练,并对分类结果进行测试,比较了网络选择不同参数时对分类正确率的影响。研究表明:竞争层神经元数目直接影响了正确率,当选择最佳参数值时分类正确率为62%-83%,因人而异。 相似文献
53.
红细胞膜通道力学效应的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
萧天庆 《中国生物医学工程学报》1992,11(3):150-156
在考察红细胞双凹碟形体形成的基础上,讨论了红细胞的输氧功能与红细胞变形的关系,揭示了红细胞膜通道的力学效应:当红细胞呈双凹碟形时,PiPo的地方,红细胞膜通道有释放出氧的现象,其氧的总流率为 J=Lo_2(Pio_2-Poo_2) Lp(Pi-Po) 式中Lo_2为O_2分压差引起的膜通道对氧的流导,PiO_2、Poo_2为膜内外的氧分压;Lp为由于压差引起的膜通道对氧的流导。 相似文献
54.
PAF受体及其信号传导研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有多种生物学活性的内源性磷脂介质,其化学名称为1-0 -烷基-2 -乙酰基-Sn -甘油-3 -磷酸胆碱。PAF在体内主要来源于中性粒细胞,血小板,肥大细胞,吞噬细胞,血管内皮细胞,参与多种生理和病理过程。其生物学效应包括强烈的血小板激活作用、中性粒细胞聚集、趋化产生自由基及“呼吸爆发”、低血压、血液浓缩、血管通透性增加、肺动脉高压、过敏反应等,其在生理方面对生殖系统、心血管系统、中枢神经系统也有一定作用。PAF的这些生物学效应是通过与其受体结合产生的。因此国内外许多学者就PAF受体的分布、亚型、结构与构效关系、理化特征、表达调控及细胞内信号传导机制进行了研究,现概述如下。1PAF受体的组织细胞分布近年来,用[3H] -PAF和PAF受体拮抗剂[3H] -WEB2086进行了配体结合试验,证实了PAF受体存在于人与动物的许多细胞上,如血小板、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、枯否细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞。1991年Honda等建立了豚鼠肺PAF受体的cDNA克隆,并成功的进行了表达。以后相继有人从白细胞、心肌细胞、Eol-1... 相似文献
55.
50例离心性静脉穿刺输液病人资料分析 总被引:3,自引:0,他引:3
保持良好的静脉通道,在临床治疗中特别是对危重病人的抢救至关重要。在多年来的临床实践中,我们发现一些病人由于长期输液(特别是输入一些刺激性强的药物),致使血管严重受损,甚至形成静脉炎使静脉变硬阻塞。还有一些较肥胖的患儿,四肢表浅静脉不显露,增加了静脉穿刺难度。因此,我们通过多年来的临床探索认为,在某些部位可改变静脉穿刺方向采用离心性静脉穿刺输液法,也可收到良好的效果。现分析如下。 相似文献
56.
哺乳动物有酸、咸、甜、苦4种味觉。近年来,人们又认识了其第5种形式umami(即谷氨酸钠)的味道。味觉受体细胞(TRCs)位于味乳头的上皮层,味觉信号可与嗅觉和躯体感受器接受的信号相融合,TRCs通过传入神经元将此信号传入大脑以形成特有的味觉。尽管味觉带给人们诸多美妙的享受,但对其机制却知之甚少。研究味觉信号传导途径有助于揭示其中的奥秘。酸味与咸味可能直接通过离子介导,而苦味与甜味则有赖于G蛋白复合受体7TM(7-跨膜蛋白)传递信号。支持这一假说的有力证据为:去除味素(G蛋白的一种),可导致小鼠无法辨别苦甜味。去年,Ryba等人将推测的两种7TM分别命名为味觉受体1、2(TR1、TR2),并证实它们在某些TRCs上表达,当时暂定为“舌受体”。 相似文献
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目的鉴定参与线虫衰老的神经内分泌调控的新基因。方法鉴于神经系统在衰老调控中的重要作用,通过寿命分析和脂褐质自发荧光的检测,从编码突触蛋白的遗传位点中筛选参与衰老调控的基因。我们还进一步检查了这些遗传位点相应的突变体的永久性幼虫形成情况,探讨它们是否可能受胰岛素样信号通路的调控。结果遗传位点 unc-10,syd-2,hlb-1,dlk-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,nrx-1,unc-13,sbt-1,unc-64 可能参与线虫衰老的调控。而且在衰老的调控中,unc-10,syd-2,hlb-1,dlk-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,nrx-1 的功能可能与unc-13,sbt-1,unc-64相反。肠道脂褐质自发荧光的检测进一步证明了筛选出的各基因对应突变体的长寿或短寿表型,是由减慢或缩短的组织衰老所致。在筛选出的基因中,syd-2,hlb-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,unc-64 也参与了永久性幼虫形成的调控。另外,daf-2突变增强了syd-2和hlb-1的表达,降低了mkk-4,nrx-1,ric-4,sbt-1,rpm-1,unc-10,dlk-1,unc-13 的表达。daf-16突变提高了syd-2和 hlb-1 的表达,降低了mkk-4,nrx-1,sbt-1,rpm-1,unc-10,dlk-1,unc-13 的表达. 结论突触功能可能在个体寿命和永久性幼虫形成的调控机制中具有重要的作用。 相似文献
58.
本文应用电力载波技术,实现远端时钟的中央控制。系统通过电力载波芯片从电力线上收发控制信号,中央控制端发送的时钟校准信号到电力线网络,接人网络的远端时钟接收到校准信号后,由微处理器解析数据调整受控端时钟显示,从而实现时钟的中央控制。 相似文献
59.
转录信号传导子和激活子3信号传导通路调控选择性环氧化酶2抑制剂抗结肠癌的机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探究转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路与选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂抗结肠癌细胞株HT-29机制的关系,明确COX-2抑制剂抗结肠癌细胞内信号传导机制。方法将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于结肠癌细胞系HT-29,运用MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步用RT-PCR检测药物作用前后HT-29中COX-2mRNA的表达;ELISA法测定体系前列腺素E2(PGE2)水平;Westernblot检测药物作用前后Stat3通路相关蛋白JAK2、Stat3的磷酸化活性和cyclinD1、Bcl-2的表达。结果结肠癌细胞系HT-29中COX-2mRNA呈高表达,NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制HT-29细胞增殖,促进其凋亡。NS-398使HT-29细胞COX-2mRNA和PGE2表达水平显著下降。同时p-JAK2、p-Stat3、cyclinD1、Bcl-2表达水平随作用时间延长而下降。结论癌基因Stat3信号传导通路调控了NS-398抗结肠癌的细胞内信号传导机制,最终通过其下游靶基因cyclinD1、Bcl-2影响结肠癌细胞系HT-29的增殖与凋亡。 相似文献
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据调查,在我国高血压患者中,仅20%~25%知道自己患高血压,其中不足一半经过治疗,仅不足10%者获满意控制,许多人直到出现并发症才就医.失去了最佳治疗时机。而引起了心、脑、肾三大重要器官的解剖和功能受损(医学上称受损器官为“靶器官”).包括左心室肥厚、心绞痛、充血性心力衰竭、主动脉夹层及其破裂、心性猝死: 相似文献