首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   36121篇
  免费   3148篇
  国内免费   1115篇
耳鼻咽喉   1033篇
儿科学   641篇
妇产科学   306篇
基础医学   3837篇
口腔科学   1161篇
临床医学   3414篇
内科学   4069篇
皮肤病学   593篇
神经病学   1649篇
特种医学   1564篇
外国民族医学   3篇
外科学   8304篇
综合类   5237篇
现状与发展   4篇
预防医学   1215篇
眼科学   650篇
药学   2952篇
  19篇
中国医学   1251篇
肿瘤学   2482篇
  2024年   56篇
  2023年   486篇
  2022年   975篇
  2021年   1127篇
  2020年   1336篇
  2019年   1195篇
  2018年   1038篇
  2017年   1184篇
  2016年   1275篇
  2015年   1310篇
  2014年   2272篇
  2013年   2638篇
  2012年   2229篇
  2011年   2313篇
  2010年   1982篇
  2009年   2028篇
  2008年   1847篇
  2007年   1807篇
  2006年   1584篇
  2005年   1538篇
  2004年   1390篇
  2003年   1194篇
  2002年   975篇
  2001年   932篇
  2000年   805篇
  1999年   672篇
  1998年   596篇
  1997年   593篇
  1996年   459篇
  1995年   401篇
  1994年   348篇
  1993年   260篇
  1992年   223篇
  1991年   203篇
  1990年   149篇
  1989年   141篇
  1988年   106篇
  1987年   86篇
  1986年   79篇
  1985年   101篇
  1984年   79篇
  1983年   41篇
  1982年   70篇
  1981年   55篇
  1980年   52篇
  1979年   40篇
  1978年   31篇
  1977年   26篇
  1976年   18篇
  1975年   11篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
81.
Summary Tumor necrosis factor α (10−10–10−8M) had no effects on cyclic AMP production by the osteoblastic osteosarcomal cells, Saos-2 and G292, or normal rat calvarial cells. The cytokine did, however, inhibit the parathyroid hormone (PTH)-induced effect on cyclic AMP in the Saos-2 and normal rat osteoblastic cells. This inhibitory effect did not occur on prostaglandin E2-induced cyclic AMP increases in the osteoblastic cells. Interleukin-1 (10 U/ml −100 U/ml) did not produce any effect on basal levels or PTH-induced cyclic AMP increases in these cells.  相似文献   
82.
Arsenical necrosis of the jaws   总被引:3,自引:0,他引:3  
After a brief historical review of the use of arsenic in dental practice two cases of arsenical necrosis of the jaws, affecting the maxilla and mandible respectively, are reported. Both patients were treated conservatively over an extended period with excellent results. It is concluded that there is no justification, whatsoever, for the use of arsenic in modern dental practice and that, although prolonged, conservative treatment of chemical necrosis of the jaws is preferable to more radical treatment.  相似文献   
83.
急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子水平变化的观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
采用双抗体夹心ELISA法对30例正常对照和36例急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子(TNF)水平进行了检测。结果显示:急性脑梗塞组血清TNF水平显著高于正常对照组,血清TNF水平变化与脑梗塞容积大小密切相关,恢复期血清TNF水平显著降低。结果提示,TNF参与了脑梗塞发生后病理变化过程,检测血清TNF对判定脑梗塞容积大小有一定的临床意义。  相似文献   
84.
Conclusion The mechanisms that regulate regeneration of kidney epithelial cells after acute tubular necrosis are poorly understood. Repair of the nephron can take place in the adverse systemic metabolic setting caused by failure of renal function. This clinical observation suggests that factors released at the site of the tubular insult can mediate repair. Studies carried out in this and other laboratories show that kidney epithelial cells can release and respond to polypeptide growth factors which may thereby contribute to renal regeneration by autocrine and paracrine mechanisms. Specific growth factors secreted by cells and deposited in the tubular basement membrane prior to injury may subsequently participate in nephron repair. In addition, adenine nucleotides released from injured or dying cells at the injury site or provided exogenously could stimulate surviving renal epithelial cells at the edges of the wound to migrate along the basement membrane to rapidly reepithelialize the nephron and subsequently initiate mitogenesis to replace cells lost by necrosis.The nephrotoxic effect of many agents used in cancer chemotherapy and the older age of patients undergoing complicated surgical procedures has increased the incidence of ARF, whereas the mortality rate has not changed since the early 1950s [22]. Thus there is considerable need for innovative therapeutic strategies. An important goal of future research efforts is to identify new growth factors that facilitate migration, differentiation, and proliferation of renal epithelial cells at sites of tubular necrosis. Isolation and use of these agents in combination with dialysis and nutritional support could speed renal regeneration and thereby improve the outcome in patients with this condition.Abbreviations ARF acute renal failure - ECM extracellular matrix - EGF epidermal growth factor - FGF fibroblast growth factor - IGF insulin-like growth factor - MGSA melanocyte growth-stimulating activity - PDGF platelet-derived growth factor - IGF transforming growth factor  相似文献   
85.
收集小鼠腹腔巨噬细胞,调整细胞浓度为5×10 ̄5/ml,加入24孔培养板每孔1ml,内毒素刺激前后不同时间加入白藜芦醇甙培养,检测上清中肿瘤坏死因子,溶酶体酶(N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶NAG)的变化,结果说明:白藜芦醇甙可减少上清中TNF_α和NAG的量,通过此可减少内毒素刺激产生的由TNF_α和NAG介导的组织损伤。  相似文献   
86.
1. The effect of inflammation induced by lipopolysaccharide (LPS) injection on plasma follistatin (FS) concentrations was investigated. 2. Plasma FS and tumour necrosis factor-α concentrations increase following LPS administration in ewes. 3. The rise in FS is similar, but more sustained, to that previously observed after surgery. 4. These results indicate a possible functional link between FS, inflammation and the acute-phase response.  相似文献   
87.
应用免疫细胞化学技术及酶联免疫吸附试验(ELISA)对大鼠腹腔肥大细胞合成和释放肿瘤坏死因子(TNF)的状况进行了观测。结果:新鲜分离纯化的大鼠腹腔肥大细胞胞浆呈TNF蛋白阳性。单纯肥大细胞培养早期(2~4 h),上清液中未能检测到TNF,随着培养时间延长,上清液中TNF含量增多;盐酸吗啡与肥大细胞共同培养2h时,上清液中出现可测TNF。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析试验表明,肥大细胞培养上清液具体有TNF的抗肿瘤活性中。提示:大鼠腹腔肥大细胞能合成和释放TNF,盐酸吗啡能促进肥大细胞释放TNF。  相似文献   
88.
老年股骨髁部骨折的治疗分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨治疗老年股骨髁部骨折的内固定器选择及应用要点。方法治疗82例老年股骨髁部骨折,A型26例,B型17例,C型39例。分别采用95°角翼钢板(19例)、T型钢板(5例)、AO股骨髁支持钢板(11例)、动力髁螺钉(dynamiccondylarscrew,DCS)(23例)、股骨髁上带锁髓内钉(greenseligsenhenry,GSH)(24例)进行治疗,共28例采用自体髂骨或同种异体骨植骨。结果经平均14.6个月随访,按Merchan等评分标准评定膝关节功能,总优良率为90.2%。结论老年股骨髁部骨折具有特殊性,针对骨折类型选择内固定器是治疗的重要环节。手术的关键在于保持股骨髁关节面的完整性和牢固固定。  相似文献   
89.
90.
额叶内侧面损伤的临床特点及救治   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 总结17例额叶内侧面损伤的临床特点及救治经验。方法 对我科1999年7月至2003年4月收治的额叶内侧面损伤患者进行回顾性分析。结果 手术治疗1例,恢复良好,保守治疗16例,其中恢复良好12例,中残2例,死亡2例,全组死亡率11.77%。结论 额叶内侧面损伤一般意识障碍较轻,但易直接发生枕骨大孔疝,严密观察病情及动态CT检查,颅内压监测,不拘泥传统手术指征,及时抓住手术时机,可有效降低致残率及死亡率。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号