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71.
背景与目的 :探讨溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡及其神经毒作用机制。 材料与方法 :用免疫细胞化学法定性检测给予不同剂量水平(10 -4mol/L ,10 -5mol/L ,10 -6mol/L)的溴氰菊酯24h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的表达 ;流式细胞仪定量检测给予溴氰菊酯24h和48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的相对表达量阳性细胞率(rateofpositivecells ,RPC)和平均荧光强度(meanfluorescenceintensity,MFI)及PC12细胞的凋亡率。 结果 :①Fas、FasL、TNFR1蛋白在对照组和各剂量组均为阳性表达 ,但镜下未见各蛋白在各组之间的差异表达。流式细胞仪检测发现 :染毒24h后 ,Fas、FasL蛋白在各组的表达没有差异 ,而TNFR1蛋白在中剂量和高剂量组的表达与对照组比较有升高 ;染毒48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在高剂量组表达(MFI分别为42.85±8.4、37.91±1.65、8.09±1.83)与各自对照组比较均有升高。②染毒24h后 ,各剂量组凋亡率没有升高 ;染毒48h后 ,高剂量组凋亡率与对照组凋亡率比较有升高。③染毒48h组细胞凋亡率与溴氰菊酯浓度、Fas、Fasl蛋白含量有直线相关关系。 结论 :溴氰菊酯可能通过死亡受体Fas诱导PC12细胞凋亡。 相似文献
72.
苦参素对慢性乙型肝炎Fas/Fasl表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨苦参素对慢性乙型肝炎 (CHB)可溶性Fas/Fasl的表达。方法 1 2 0例CHB ,随机分为A、B二组。A组采用苦参素治疗 ,B组甘利欣治疗 ,疗程 3个月。肝组织采用免疫组化SP法及血清采用ELISA法检测Fas、Fasl。结果 肝组织及血清中Fas/Fasl的表达强弱与慢性肝炎程度有关 ,经治疗后A组肝组织及血清中Fas/Fasl的表达明显下降 ,与B组对比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 Fas/Fasl介导的细胞凋亡参与了慢性乙型肝炎的发病机制 ,苦参素可能是通过调节Fas/Fasl的表达 ,发挥其治疗作用 相似文献
73.
【目的】 探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic ischemicencephalopathy ,HIE)血清可溶性细胞间粘附分子 1(solubleICAM 1,sICAM 1)和可溶性纤维蛋白粘连系统 (solublefas ,sFas)水平变化及其在HIE发病中的作用。 【方法】 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA)分别检测HIE患儿血清sICAM 1和sFas水平 ,与正常新生儿进行比较分析。 【结果】 HIE患儿血清sICAM 1和sFas水平均高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且sICAM 1和sFas水平与HIE程度有关。 【结论】 ICAM 1和Fas可能分别通过内皮细胞炎症反应和细胞凋亡在HIE病理损害中发挥作用 ,血清sFas和sICAM 1水平可能提示HIE早期分子生物学变化 相似文献
74.
米非司酮对子宫肌层异位内膜组织细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :通过观察米非司酮对子宫肌层异位内膜组织细胞凋亡的影响 ,探讨子宫腺肌病的发病机制。方法 :确诊后的 5 0例患者 ,分成两组 ,实验组 2 5例 ,用药前行卵功、肝肾功能检查 ,结果回报正常后 ,给予口服 RU4 86 2 5 mg/ d,每日一次 ,连服 2 w。另外 2 5例为对照组。 5 0例患者均选择在月经增生期 ,月经后 3~ 7d,实验组开始服药 ,停药后立即手术 ;对照组住院后立即手术 ,手术切除子宫 ,取少许子宫异位内膜组织蜡块包埋待检。切除的子宫全部送病理。将 5 0块包埋的蜡块经处理后 ,采用原位末端酶标记技术检测细胞凋亡数 ,计算出凋亡指数 ,免疫组化法检测抗凋亡基因 Bcl- 2及促凋亡基因 Fas的表达水平。结果 :服米非司酮的实验组细胞凋亡指数平均为 11%± 9% ,而对照组细胞凋亡指数平均为 0± 0 .4 % ,两组比较有显著差异 ,P<0 .0 1。RU4 86可以下调 Bcl- 2基因 ,使其在子宫腺肌病患者子宫肌层的内膜中表达减低 ,Fas基因表达增强。结论 :米非司酮使子宫肌层异位内膜组织细胞凋亡指数增加 ,Bcl- 2表达降低 ,Fas表达增强。从而证实 ,米非司酮可诱导异位内膜组织细胞凋亡 ,抑制异位细胞生长 ,控制子宫腺肌病的发展 ,为保守治疗子宫腺肌病提供一条新的可靠的途径 相似文献
75.
目的探讨口腔颌面部恶性肿瘤细胞凋亡因子Fas和Apo2.7的表达及临床意义。方法对56例不同临床期别及组织学类型的口腔颌面部恶性肿瘤细胞Fas和Apo2.7表达进行了流式细胞学定量研究并进行其分布分析。结果56例口腔颌面部恶性肿瘤Fas及Apo2.7表达含量变化范围分别为12.17%±5.49%和15.12%±7.31%,其中Fas表达含量高于阳性界值者36例,占64.29%;Apo2.7表达含量高于阳性界值者38例,占67.86%。其中Fas和Apo2.7表达同时阳性者34例,占60.71%,同时阴性者14例,占25.00%。不同组织学类型卵巢癌细胞Fas及Apo2.7表达无显著性差异(P>0.05);Fas及Apo2.7表达与组织学分型无显著相关。Fas及Apo2.7表达与临床分期和预后也有一定的关系,Ⅱ及Ⅲ期口腔颌面部恶性肿瘤组织细胞Fas及Apo2.7含量均明显低于Ⅰ期;恶性组肿瘤Fas及Apo2.7表达同时阴性者3年和5年生存率比Fas及Apo2.7表达同时阳性者显著下降。结论对口腔颌面部恶性肿瘤组织细胞Fas及Apo2.7的检测,有助于预测病情进展程度和淋巴结转移的趋势以及评估预后。 相似文献
76.
目的 探讨细胞色素C在体外作用于HL - 6 0细胞时细胞发生效应及其相关凋亡基因的表达变化的机制。方法 用不同浓度的细胞色素C作用于HL - 6 0细胞 2 4小时 ,然后应用光镜、荧光显微镜检测HL - 6 0细胞形态的变化 ;用流式细胞仪、DNA凝胶电泳对HL - 6 0细胞凋亡进行检测 ;用RT -PCR检测Bcl- 2、Fas基因表达的变化。结果 当细胞色素C浓度在 0~ 37.5mg L作用HL - 6 0细胞 2 4小时 ,细胞发生的凋亡逐渐增加 ,可见典型的凋亡细胞和明显的DNA梯度 ;同时 ,在该浓度范围内 ,Bcl- 2表达逐渐减少 ,而Fas表达逐渐增加 ;当细胞色素C浓度大于 37 5mg L时 ,细胞凋亡率并不增加 ,而是下降 ,且出现细胞坏死。结论 一定浓度细胞色素C能诱导HL - 6 0细胞发生凋亡 ,并且细胞凋亡率、Bcl- 2、FAS基因表达的变化与细胞色素C浓度呈一定的量效依赖关系 ,细胞色素C诱导HL - 6 0细胞凋亡可能与抑制Bcl- 2基因的表达和激活Fas基因的表达有一定的关系。 相似文献
77.
目的观察口服双歧杆菌对NOD小鼠1型糖尿病和胰岛炎发生情况的影响以及口服双歧杆菌后胰岛Fas和FasL表达的情况。方法将4周龄雌性NOD小鼠40只,随机分为两组:实验组(20只)给予双歧杆菌0.25mg/g体重/天(制备成活菌悬液0.5ml),对照组(20只)给予等容积的磷酸盐缓冲液(PBS)。4周龄开始给药至30周龄,于15周龄时各组分别处死6只小鼠,取胰腺组织HE染色进行胰岛炎评分,采用免疫组化方法观察口服双歧杆菌后NOD小鼠胰岛组织Fas和FasL的改变情况。其余小鼠30周龄时观察发病率,同时观察胰岛炎、Fas和FasL的变化。结果双歧杆菌明显减轻NOD小鼠胰岛炎,减少糖尿病的发生(P<0.05),双歧杆菌组胰岛Fas的表达少于对照组(P<0.01);FasL的表达也有显著差异(P<0.01)。结论早期应用双歧杆菌可以减少NOD小鼠胰岛炎和延缓糖尿病的发生,其机制与Fas/FasL系统介导的胰岛β细胞凋亡有关。 相似文献
78.
目的探讨细胞凋亡与其相关基因Fas/FasL系统表达在缺氧、缺氧后吸入纯氧致肺损伤发病机制中的意义。方法通过复制缺氧、缺氧后吸入纯氧大鼠肺损伤模型,采用TUNEL法、原位杂交检测、SqRT—PCR,Wester Blot技术观察肺组织细胞凋亡情况、Fas,FasLmRNA及蛋白表达强度探讨其相关基因的表达情况。结果缺氧组或缺氧后吸入纯氧组在缺氧4h后即可见大鼠肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞出现凋亡现象,并随着时间延长,细胞凋亡指数增高(P=0.0239,P=0.0425),同时FasmRNA,FasLmRNA表达及Fas蛋白质、Fas—L蛋白质表达均上调.且缺氧后吸入纯氧组大鼠FasmRNA,FasLmRNA表达和Fas蛋白质、Fas—L蛋白质表达均较单纯缺氧组明显增强(P〈0.05)。结论细胞凋亡与FasmRNA,FasLmRNA及其相关蛋白表达的上调可能参与缺氧和缺氧后吸入纯氧时导致的肺损伤。 相似文献
79.
M. UEDA Y. TERAI K. KANDA M. KANEMURA M. TAKEHARA H. YAMAGUCHI K. NISHIYAMA M. YASUDA & M. UEKI 《International journal of gynecological cancer》2006,16(S1):179-182
Abstract. Ueda M, Terai Y, Kanda K, Kanemura M, Takehara M, Yamaguchi H, Nishiyama K, Yasuda M, Ueki M. Fas gene promoter −670 polymorphism in gynecological cancer. Int J Gynecol Cancer 2006; 16(Suppl. 1): 179–182.
Single-nucleotide polymorphism at −670 of Fas gene promoter (A/G) was examined in a total of 354 blood samples from normal healthy women and gynecological cancer patients. They consisted of 95 normal, 83 cervical, 108 endometrial, and 68 ovarian cancer cases. Eighty-three patients with cervical cancer had statistically higher frequency of GG genotype and G allele than 95 controls ( P = 0.0353 and 0.0278, respectively). There was no significant difference in the genotype or allele prevalence between control subjects and endometrial or ovarian cancer patients. The Fas −670 GG genotype was associated with an increased risk for the development of cervical cancer (OR = 2.56, 95% CI = 1.08–6.10) compared with the AA genotype. The G allele also increased the risk of cervical cancer (OR = 1.60, 95% CI = 1.05–2.43) compared with the A allele. Germ-line polymorphism of Fas gene promoter −670 may be associated with the risk of cervical cancer in a Japanese population. 相似文献
Single-nucleotide polymorphism at −670 of Fas gene promoter (A/G) was examined in a total of 354 blood samples from normal healthy women and gynecological cancer patients. They consisted of 95 normal, 83 cervical, 108 endometrial, and 68 ovarian cancer cases. Eighty-three patients with cervical cancer had statistically higher frequency of GG genotype and G allele than 95 controls ( P = 0.0353 and 0.0278, respectively). There was no significant difference in the genotype or allele prevalence between control subjects and endometrial or ovarian cancer patients. The Fas −670 GG genotype was associated with an increased risk for the development of cervical cancer (OR = 2.56, 95% CI = 1.08–6.10) compared with the AA genotype. The G allele also increased the risk of cervical cancer (OR = 1.60, 95% CI = 1.05–2.43) compared with the A allele. Germ-line polymorphism of Fas gene promoter −670 may be associated with the risk of cervical cancer in a Japanese population. 相似文献
80.
胃癌组织中Fas、FasL表达的Meta分析 总被引:1,自引:0,他引:1
胃癌是常见恶性肿瘤之一,目前其发病机制尚未完全阐明。Fas(CD95/APO-1)是肿瘤坏死因子/神经生长因子受体家族中的一员。近年来的研究表明:Fas及其配体(Fasligand,FasL)系统的异常表达可能参与肿瘤发生过程中细胞凋亡异常的调节,但研究结果并不一致。本研究运用Meta分析方法,对以往多个关于用免疫组化法检测胃癌组织中Fas、FasL表达的文献进行合并分析,以得出综合可靠的结论。 相似文献