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41.
抗血吸虫单克隆抗体应用于Dot-ELISA检测钉螺体内血吸虫抗原,并同时镜检作为对照,结果显示阳性钉螺72只,螺体内血吸虫抗原阳性率为95.80%。感染其他寄生虫钉螺8只,无感染钉螺270只均呈阴性反应。实验感染钉螺后,逐周取样30只,感染3周阳性钉螺体内血吸虫抗原的阳性检出率为70%,以及逐周提高,5周为83.33%,8周为96.67%,提示该法有早期鉴别阳性钉螺的效能。  相似文献   
42.
用抗血吸虫成虫抗原的多克隆抗体为捕捉抗体,抗虫卵抗原的单克隆抗体MG2为标记抗体的双抗体夹心ELISA检测血吸虫循环抗原。对慢性血吸虫病的阳性率为95.4%;检测正常人血清222份,11例假阳性,对17例肺吸虫病人和40例其他寄生虫病人的交叉反应率分别为11.7%和2.5%;检测血吸虫病中度流行区人群622名和低感染区人群1099名,阳性率分别为22.5%和4.6%。对血吸虫病疗效考核的结果表明  相似文献   
43.
CD_3AK细胞腹腔输注治疗晚期卵巢癌性腹水的近期疗效观察孙黎飞,王颖,刘江,万琳,许刚(淄博市148医院)CD3AK细胞系由CD3单克隆抗体(CD3McAb)激活的杀伤细胞[1,2],是一种新型的抗肿瘤效应细胞。与传统的LAK细胞及肿瘤浸润的淋巴细?..  相似文献   
44.
从流产的人胎皮提纯的角蛋白作为抗原,免疫BALB/C小鼠,通过杂交瘤技术获得一株稳定分泌抗角蛋白单抗(命名为ⅢG1)的杂交瘤,其染色体数为90~98条,用ABC-ELISA法检测ⅢG1单抗亚类的IgG1。用人胚胎及正常成人多组织的免疫组化法显示皮肤基底细胞,肾近曲线小管和肠上皮呈阳性染色,同时检测部分肿瘤组织也呈阳性反应,表明ⅢG1针对抗原决定簇相对狭窄,可能是一株仅对低分子量角蛋白反应的单抗。对  相似文献   
45.
46.
47.
48.
目的:制备抗醛糖还原酶(AR)的单克隆抗体(mAb),并与本室制备的抗醛糖还原酶相似蛋白(ARL-1)mAb进行比较。方法:经RT-PCR获得AR基因,将基因插入pGEX-4T-1(His)6C中,构建重组质粒pGEX-4T-1(His)6C-AR,以重组质粒转化E.coliRosetta诱导表达GST-AR蛋白。以纯化的GST-AR蛋白免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术制备mAb。应用间接ELISA和Western blot方法对mAb进行筛选和鉴定。使用Clustalx和Antheprot软件,比较AR与ARL-1的同源性,表达GST-dAR[80~142氨基酸(aa)],与ARL-1差异较大;并分析AR的抗原性,表达GST-dA1(1~79aa)、GST-dA2(80~99aa)、GST-dA3(111~142aa)、GST-dA4(143~316aa)。利用AR全长及截短蛋白,采用Western blot分析制备的抗AR mAb识别AR抗原的部位。结果:获得3株稳定分泌抗AR mAb的杂交瘤细胞系ARB3、AR7B3G4和ARF10。3株抗GST-AR的mAb均为IgG1(κ型),腹水mAb效价为1∶4×105,细胞培养上清mAb效价为1∶1×104,3株mAb均可与胎盘组织中的AR蛋白起反应,而与GST-ARL-1和GST蛋白无交叉反应。它们分别为抗GST-dA1、GST-dA3和GST-dA4蛋白的mAb。结论:成功地制备了3株特异性抗AR mAb,可分别识别AR的1~79、111~142、143~316位氨基酸。将它们与抗ARL-1mAb联合应用,将有助于进一步研究AR与ARL-1蛋白的功能,并为深入探讨AR、ARL-1与相关疾病的关系及进行大规模的流行病学调查提供了有力的工具。  相似文献   
49.
50.
目的 研究造血细胞凋亡与T淋巴细胞免疫在再生障碍性贫血(再障,Aplastic anemia,AA)发病机制中的作用及两者相关性。方法 采用流式细胞仪测定40例AA患者和15例非血液、免疫系统疾病对照者骨髓单个核细胞(BMMNC)的总CD34^ 、CD34^ Fas^ 、CD34^ Fas^-、CD3^ 、CD8^ 、CD3^ 、CD3^ CD25^ 标记值。结果 (1)与对照组比较,AA组总CD34^ 细胞%明显减少而其Fas表达率(以占总CD34^ 细胞%为计)明显增高。(2)AA组CD34^ 细胞%数与其Fas抗原表达率无明显负相关。(3)AA组T细胞%明显增多,且以CD8^ 细胞和CD3^ CD25^ 细胞增多为主。(4)AA组CD34^ 细胞%数与其T细胞活化状态无显著负相关。(5)AA组CD34^ 细胞Fas表达率与其T细胞活化状态无显著正相关。结论 AA骨髓存在着造血细胞数量减少和T淋巴细胞亚群数量、功能的异常,造血细胞数量减少还可能与Fas以外途径诱导的凋亡过度有关。骨髓造血细胞凋亡过度可能有活化T淋巴细胞免疫以外的途径诱导Fas途径或活化T淋巴细胞可以通过Fas之外的途径诱导造血细胞凋亡。  相似文献   
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