舒肝灵胶囊抑制肝损伤及影响免疫功能的实验研究

目的:观察舒肝灵胶囊对肝损伤动物的保护作用。方法:用脾指数、肝胶原蛋白含量、肝硬化形成率、ALT 值检测肝损伤程度。以炭粒廓清法,迟发型超敏反应法检测免疫功能。结果:舒肝灵胶囊能降低慢性肝损伤大鼠的脾指数、肝胶原蛋白含量及肝硬化形成率(P<0.05,P<0.01);降低急性肝损伤小鼠的 ALT 值(P<0.C15),提高小鼠对胶体炭粒的清除速度(P<0.05),增强二硝基氯苯(DNCB)引起的小鼠迟发型皮肤过敏反应强度。结论:舒肝灵胶囊能够抑制大鼠慢性肝损伤的发展,提高小鼠单核巨噬细胞的吞噬功能和 T 淋巴细胞的免疫功能。     

疲劳和紧张应激导致老年前期大鼠自由基损伤及中药五参方防治作用的实验研究

目的:研究社会心理因素对老年前期人群衰老的影响及寻求中医药防治措施。方法:采用较长期的疲劳和紧张应激手段作用于老年前期大鼠,中药治疗组在刺激的同时灌喂五参方煎剂,观察动物血自由基浓度、肝脏 LPO 含量、心肌和脑组织脂褐素含量以及血红细胞 SOD 含量。结果:与同龄空白对照组比较,造模组大鼠血中自由基浓度、肝组织 LPO含量明显升高,心、脑组织脂褐素含量显著增加,红细胞 SOD 含量降低(P<0.05,P<0.01),而中药五参方可明显减轻上述损伤性变化。结论:长期疲劳和紧张应激可加重自由基损伤从而加速衰老,而五参方可通过减轻自由基损伤而达到抗衰老的目的。     

穿心草酮抗心肌缺血再灌注心律失常的保护作用及其机制

目的：观察３种穿心草酮（Ｘａｎ）对缺血再灌注模型心律失常的保护作用及其机制。方法：采用整体大鼠心肌缺血再灌注模型，于结扎前３ｍｉｎｉｖ３种Ｘａｎ１ｍｇ／ｋｇ。结果：３种Ｘａｎ可不同程度地降低缺血再灌注损伤引起的室性心律失常发性率，缩短持续时间；提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，减少脂质过氧化反应代谢产物丙二醛的含量，减少心肌谷草转氨酶及乳酸脱氢酶的释放量；作用强度的顺序为：ＸａｎⅠ＞ＸａｎⅢ＞ＸａｎⅡ。结论：３种Ｘａｎ具有抗心肌缺血再灌注损伤的保护作用，作用机制可能是与其降低心肌脂质过氧化及增强ＳＯＤ的活性有关；Ｘａｎ的活性与其苯环上羟自由基及甲氧基的多少及其位置有关。     

柴蔻冲剂对慢性酒精性肝损伤大鼠抗脂质过氧化作用的实验研究

观察中药复方柴蔻冲剂（ＣＫＩ）对慢性酒精性肝损伤大鼠的防护作用。ＣＫＩ可显著提高红细胞和肝组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，血与肝组织中过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的活性。显著降低血浆与肝组织中脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量，抑制氧自由基的产生，提高组织抗氧化能力。并探讨了柴蔻冲剂的量效关系。     

川芎嗪对缺氧缺糖培养心肌细胞蛋白质、RNA合成及一氧化氮合酶基因表达的影响

 目的：观察川芎嗪对心肌细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法：本实验利用心肌细胞缺氧缺糖损伤模型，采用同位素掺入、Northern杂交分析方法，观察川芎嗪注射液对心肌细胞缺氧缺糖时蛋白质、RNA合成及一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的影响。结果：川芎嗪注射液可提高培养心肌细胞缺氧缺糖时³H-亮氨酸(Leu)和³H-尿嘧啶核苷(UR)的掺入率，促进蛋白质、RNA合成，诱导NOS mRNA在缺氧缺糖心肌细胞的表达。结论：川芎嗪对心肌细胞缺氧缺糖损伤有较好的保护作用。     

电针在脊髓损伤修复中的应用基础研究概况

本文就电针对脊髓损伤修复作用的应用基础研究进展作一概述,共综合32篇文献的内容,从电针治疗脊髓损伤的方法、取穴部位、应用基础研究现状、电针治疗的作用机制等方面做了归纳总结,为临床应用电针治疗脊髓损伤提供实验依据。     

电针刺激对外伤性脊髓损伤患者功能独立性评定影响的临床研究

目的:通过观察电针刺激疗法对外伤性脊髓损伤患者的生活独立功能的影响,为脊髓损伤患者寻求一条有效的康复治疗途径。方法:62例外伤性脊髓损伤患者被随机分成治疗组32例,接受电针刺激加运动治疗、作业治疗;对照组30例,接受单纯性运动治疗、作业治疗。在治疗前后进行功能独立性评定。结果:治疗组与对照组的功能独立性积分均明显高于治疗前(P<0.01),而治疗组治疗后的分值97.78±19.55明显高于对照组的分值87.53±16.67(P<0.05)。同样,治疗组的住院效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:电针刺激加运动与作业治疗的综合康复手段能明显改善外伤性脊髓损伤患者的生活独立能力,且能科学地提高住院效率。     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

佛甲草对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：观察佛甲草对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：分别采用四氯化碳（CCl4）、α-萘异硫氰酸酯（ANIT）一次性灌胃中毒致小鼠急性肝损伤及黄疸模型，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBiL）含量及血清、肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）水平和观察肝组织病理变化，分析佛甲草对上述指标的影响。结果：佛甲草能明显降低CCl4中毒性小鼠血清ALT、血清及肝组织中MDA含量（P〈0.01），使SOD，NO水平显著增高（P〈0．01，P〈0．001）；能明显降低ANIT中毒性小鼠血清TBil含量（P〈0．001）；肝脏病理组织学检查表明佛甲草能明显减轻肝细胞的变性和坏死。结论：佛甲草对CCl4和ANIT所致的急性肝损伤有保护作用，其机理可能与抗脂质过氧化及改善肝脏微循环，恢复肝脏功能的作用有关。     

井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

【目的】从脑内应激热休克蛋白70（HSP70）蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。【方法】以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型，用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织HSP70蛋白的表达变化及施加井穴放血法后对其的干预作用。【结果】急性缺血性脑损伤可快速诱导HSP70蛋白在皮层缺血区脑组织的表达增加，其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势，提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，而应用井穴放血的干预治疗可明显上调缺血区皮层脑组织HSP70的表达水平，进一步增强脑组织对抗缺血性损伤的应激能力，抵抗缺血性脑损害的进一步发展，增强脑修复能力。【结论】表明井穴放血法在中风早期可提高缺血区脑组织的抗应激能力，发挥出有效的脑保护作用。