纤维支气管镜接Bain回路经气管切口窦道取出小儿支气管异物一例

患儿男性，11岁，体重18kg。4岁时因咽部异物感、喘憋，曾去其他医院就诊，颈部X线检查显示喉部新生物，予以气管切开、留置气管套管，并转我院行喉部乳头状瘤切除术，并继续留置气管套管，术后恢复良好。患儿3年前曾来我院换气管套管1次，此后，除了刺激性咳嗽较频外，无呼吸困难、气喘等症状，一直未来医院复查。此次入院前半个月的一天早晨患儿剧烈咳嗽时，气管套管脱落，发现气管套管完全断裂，近端咳出的有2／5，其余部分未见咳出，     

腺相关病毒注射稀疏标记神经元方法优化研究

目的 探究利用腺相关病毒(AAV)稀疏标记策略对神经元进行标记时,不同稀释倍数和注射剂量条件下荧光标记神经元的数量、形态及范围差别,为实现神经元投射纤维的精细结构追踪提供参考.方法 利用携带Cre/LoxP控制系统的AAV,采用小鼠颅内微量注射方式进行表达.在梯度稀释编码Cre重组酶的AAV之后,将携带有DIO表达元件的AAV按照1∶1混合比例注射到目标脑区,注射4周后心脏灌流取脑切片,观察荧光表达情况.结果 在稀释20 000倍50 nl注射剂量条件下可提供较为稀疏且范围较小的标记效果,稀释20 000倍150 nl注射剂量则可实现范围更广且较稀疏的标记,但在稀释10000倍150 nl注射剂量条件下,在注射位点中央区域会出现较为密集的标记.结论 通过比较不同AAV稀释倍数和注射剂量条件下神经元标记情况,发现高剂量较低浓度稀释的AAV可达到更佳的表达效果.该研究为利用稀疏标记病毒开展神经环路和神经元树突棘形态的研究提供了实验依据.     

多靶区协同增强神经环路调控:思考与创新

运动功能损伤大多阻断或干扰运动神经传导通路。本团队创新设计的多靶区磁刺激（magnetic stimulation, MS）技术通过刺激皮层和神经根,激活人体中枢和外周神经系统,目前已在科研和临床探索中取得初步疗效。机制研究涉及神经元的激活、神经传导、损伤区微环境的调节和基因调控等。然而,如何使MS技术在临床康复中实现更精准有效的神经修复,是神经调控目前面临的瓶颈问题,可能需要从神经环路重建和任务导向训练去突破。本专题聚焦“神经再生调控与康复”,旨在将神经再生与神经调控的理念运用于临床的康复治疗中,并为探索康复效果的神经生物学机制提供有力依据。本述评将通过多靶区协同增强神经环路调控技术在神经环路重建中发挥的重要作用展开思考,建立更精准有效的MS创新技术与临床路径,以期推动神经调控的基础和临床应用研究。     

癫痫大鼠模型中小胶质细胞激活的脑区特点

目的 探讨小胶质细胞在癫痫中的激活特点及其在癫痫中的作用。方法 将12只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组和癫痫组,每组各6只; 癫痫组采用氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射的方法造模,对照组给予等量生理盐水; 癫痫发作4 d后取大鼠脑组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和免疫组化的方法研究各组电离钙结合适配器分子-1(Ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1)+小胶质细胞的表达情况。结果 与对照组大鼠模型相比,癫痫组大鼠丘脑皮层环路Iba1的表达增加,小胶质细胞的激活程度增加,且小胶质细胞特异性地在梨状皮质、丘脑室旁核、丘脑外侧背核,腹外侧部分以及腹内侧丘脑核增生。结论 癫痫发作后小胶质细胞的激活和增生存在着明显的脑区选择性,抑制丘脑皮层环路小胶质细胞的激活有望成为癫痫治疗的靶点。     

基于光遗传学与化学遗传学技术的疼痛脑环路研究进展

疼痛作为本能反应可以使机体避免更严重的伤害,同时,疼痛作为一种疾病或症状也严重影响人类健康.一直以来,由于研究技术的限制,人们对调控疼痛行为的脑内结构认识非常有限,不够深入.进入21世纪以来,高度特异性病毒工具,以及以此为基础的观察和干预方法的出现,极大地促进了人们对疼痛脑机制的认识.本文简单介绍了光遗传学和化学遗传学...     

角蛋白17与银屑病

角蛋白17作为一种细胞骨架蛋白,在银屑病患者皮损中过度表达,被认为是银屑病的一种特异性标志物。角蛋白17是一种自身抗原,携带某些和链球菌M6蛋白相似的表位。这些表位可以刺激自身反应性T细胞增殖,促进银屑病相关的细胞因子释放,继而进一步刺激角质形成细胞产生角蛋白17。研究表明角蛋白17/T细胞/细胞因子自身免疫环路可能参与银屑病的发病机制,角蛋白17有可能成为一种新的银屑病治疗靶点。     

脑深部电刺激对帕金森病患者基底节环路的影响及其作用机制

目的研究双侧丘脑底核(STN)慢性电刺激术(DBS)对晚期帕金森病(PD)患者静止期脑局部糖代谢的影响,并探讨DBS的作用机制.方法对7例进行双侧STNDBS的晚期PD患者,在术前和术后1个月电刺激条件下,分别进行18F-脱氧葡萄糖(FDG)/PET检查和UPDRS评分,并通过SPM99统计学软件进行数据分析,研究双侧STNDBS对PD患者脑内代谢的影响.结果双侧STN DBS使PD患者临床症状明显改善,同时脑局部糖代谢也发生了明显变化双侧豆状核、脑干(中脑、脑桥)、双侧顶枕部、运动前区(BA6)及扣带回的脑代谢增加;前额叶底部、海马的脑代谢减少(P＜0.05).结论双侧STN DBS可能通过兴奋STN轴突的方式,使轴突投射区域的基底节上行和下行通路代谢改善,并增加相应的额叶高级运动中枢的代谢,使PD患者临床症状改善.     

miR-132调控神经环路-突触可塑性与改善卒中后痴呆的机制研究

目的分析卒中后痴呆大鼠模型脑内和外周血中的miR-132的表达以及其对模型行为学的影响,并探讨其可能的机制。方法选取48只大鼠,建立卒中后痴呆的大鼠模型,实验分为4组,其中一组为模型组,另外3组为对照组,然后分别对4组大鼠的行为进行检测,探究miR-132对卒中后痴呆大鼠的影响及其可能的作用机制。结果水迷宫实验提示miR-132对卒中后痴呆大鼠的行为学有改善作用,同时大鼠旷野试验行为检测结果提示agomir-132组的大鼠垂直得分及水平得分均高于模型组(P0.05),说明miR-132可改善卒中后痴呆相关的额叶-皮质下神经环路的突触可塑性,从而改善PSD小鼠认知功能;agomir-132+Grin2A组的大鼠垂直得分以及水平得分均明显低于其阴性对照(agomir-132+vector)和agomir-132组(P0.05),并且agomir132+Grin2A组糖水消耗百分比明显低于其阴性对照和agomir-132组(P0.05),表明Grin2A参与了miR-132对卒中后痴呆大鼠的治疗作用,Grin2A基因的表达可以抑制miR-132调控突触可塑性。结论 miR-132通过改善额叶-皮质环路突触的可塑性,改善卒中后大鼠的认知功能,Grin2A可以阻断miR-132对卒中后痴呆大鼠行为学的改善作用。     

二阶数字锁相环的模型和性能分析

按照可列一阶马尔可夫链方式,建立了一个具体的二阶数字锁相环的模型,并对它进行了分析。从马尔可夫链的转移概率矩阵出发,确定了数字相环(DPLL)的稳态相位误差,用同样的方法计算了输入信号衰落时的瞬态响应。另外,针对一个硬件DPLL进行了测试,与马尔可夫链模型获得的结果进行比较,发现理论预测与实验能很好地吻合。