家兔喉内间隙淋巴管的微细分布

目的：进一步明确家免喉内三个间隙内淋巴管的微细分布。方法：采用半薄切片光镜观察、超薄切片电镜观察。结果：在喉的三个间隙即会厌前间隙、声门旁间隙和任克氏间隙中均存在淋巴管,但检出率较低。结论：喉的三个间隙中均存在淋巴管。     

兔风寒湿痹证型颈椎病模型的建立

目的：模拟自然界不同强度风寒湿刺激，建立中医风寒湿痹证型颈椎病动物模型。 方法：选择24只8月龄雄性新西兰白兔，随机分为正常对照组以及轻、中和重度刺激组。基本刺激条件是6级风力（10．8～13．8m／s），（5±0．5）℃，100％湿度，按轻、中、重度刺激组的不同要求，分别给予32、64和128h的间断重复刺激，每日刺激4h。HE染色，光学显微镜下观察椎间盘组织形态改变，放射免疫法检测前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）、6-酮-前列腺素F1α（6-ketone—prostaglandin F1α，6-K—PGF1α）和血栓素B2（thromboxane B2，TXB2）含量，免疫组织化学ABC法检测Fas和Bcl-2表达情况，逆转录-聚合酶链反应法检测白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF—α）和转化生长因子β（transforming growth factor β，TGF—β）mRNA表达情况。 结果：轻、中度刺激组椎间盘髓核收缩，重度刺激组纤维疏松断裂，软骨终板增厚。与正常对照组比较，轻度刺激组椎间盘组织PGE2有所升高，中度和重度刺激组PGE2、6-K—PGF1α和TXB2升高，IL-1β、TNF—α mRNA和Fas表达明显增加，TGF—βmRNA和Bcl-2表达明显降低。重度刺激组Fas表达进一步增加，Bcl-2表达进一步降低。 结论：中、重度风寒湿刺激可以导致家兔颈椎间盘明显退变，可用于建立风寒湿痹证型颈椎病动物模型。     

慢性压力超负荷兔左心室结构和功能的动态变化

目的 探讨慢性压力超负荷兔左心室结构和功能的动态改变.方法 采用肾上腹主动脉缩窄方法制备兔左心室短期压力超负荷模型,设立假手术组,术后2周和8周通过心导管法测定左心室功能,然后测量左心室质量指标;采用胶原酶两步消化法分离获取左心室中层单个心肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜技术测定中层细胞体积和蛋白含量.结果 术后2周和8周,缩窄组主动脉收缩压、舒张压、左室收缩压均较假手术组显著升高;术后2周,与假手术组比较,缩窄组左室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩指数、T值(左室松弛时间常数)无明显改变,左室舒张末期容积(LVEDV)、左室质量指数(LVWI)、左室后壁厚度(PWT)及中层细胞体积、蛋白含量亦无明显差异;术后8周,与假手术组比较,缩窄组±dp/dtmax、左室收缩指数及LVEDV无明显改变,LVEDP和T值明显升高,LVWI、PWT及中层细胞体积、蛋白含量显著增加.结论 腹主动脉缩窄2周,兔左心室收缩功能正常,此时并无心肌肥大,缩窄8周时左室收缩功能正常而舒张功能明显受损,且左心室显著肥厚.     

兔实验性脑积水模型的建立

目的 建立兔实验性脏积水模型。方法取成年家兔28只，随机抽取分为实验组18只，对照Ⅰ组6只，对照Ⅱ组4只。全麻后，三组均测ICP。实验组取实验动物自体颈部肌肉5g加生理盐水2mL研浆，注入枕大池；对照组Ⅰ注入等量生理盐水，对照Ⅱ组仅行枕大池穿刺。19d后全麻，测ICP后断头处死，取全脑固定，切片，测量脑室大小。结果 实验组18只均出现枕大池及第4脑室流出道粘连、梗阻，形成梗阻性脑积水；手术前三组动物之间mICP差异无显著性（P〉0.05）；手术后实验组mICP明显高于对照Ⅰ组和对照Ⅱ组（P〈0．05），而对照Ⅰ组和对照Ⅱ组之间差异无显著性（P〉0.05）；实验组侧脑室、第4脑室明显大于对照Ⅰ、Ⅱ两组（P〈0.01），而对照Ⅰ、Ⅱ组之间差异无显著性（P〉0.05）。结论 用此方法建立的脑积水动物模型简便易行，重复性和稳定性好。采用自体肌浆作阻塞、粘连材祷术后反应轻，其病理过程更接近临床，适用于脑积水的实验研究。     

苦参碱对家兔血流动力学的影响

目的研究苦参碱对麻醉家兔血流动力学的影响。方法将32只家兔随机分为4组:正常对照组,苦参碱(MT)3.5、7、14mg/kg剂量组,采用左心室插管及股动脉插管后静脉给药,记录注射后1、5、10、20min时家兔的心率(HR)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(AP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和等容舒张期左心室内压力下降时间常数(T)等心功能指标。结果注射MT 3.57、1、4mg/kg 1min时,均能使麻醉家兔心率显著减慢(P<0.05或P<0.01);5min时AP上升最为明显(P<0.05或P<0.01)。注射MT 71、4mg/kg 5min时LVSP、LVEDP、 dp/dtm、-dp/dtm、T增加最为明显(P<0.05或P<0.01);注射MT 3.5mg/kg仅在5min时LVSP明显增加(P<0.05)。结论苦参碱具有减慢心率,增强心功能和升高血压的作用,但作用时间短。     

兔角膜上皮细胞体外原代培养方法的研究

目的：建立体外原代培养兔角膜上皮细胞简单经济实用的方法，并观察其体外生长的生物学特性。方法：采用消化法、组织块培养法培养兔角膜上皮细胞并进行传代培养，分别测定细胞分裂指数及细胞贴壁率，MTT比色法测定细胞生长曲线。结果：两种方法培养的细胞在原代、第1代形态相似，消化法培养的细胞代数维持低于组织块法；对数生长期时，组织块培养法的细胞具有更好的活力且分裂旺盛（P〈0．05）；在16h后，消化法培养的细胞贴壁率低于组织块培养法（P〈0．05）。结论：选择组织块培养法培养兔角膜上皮细胞可获得状态良好的连续传代扩增的细胞，且具有经济实用性；角膜上皮细胞符合一般有限细胞系的生长规律。     

兔颈内动脉解剖及在脑缺血再灌注模型制作中的应用价值

目的探讨建立可控的量化指标，提高兔局灶性脑缺血再灌注模型成功率。方法健康新西兰白兔95只，随机分为3组：A组10只，进行颈部动脉的CTA、DSA检查，造模成功后行解剖学测量；B组5只，为假手术对照组；C组80只为缺血再灌注组，造模成功后行DWI和PWI观察。结果DSA、CTA可以清楚地显示兔颈动脉系统的走行特点及分支情况，解剖学测量颈内动脉及各段的长度，建立了可控的量化指标，模型成功率90％。结论通过量化指标的建立提高了模型成功率和可操作性。     

IGF-1和NF-~κB在家兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达及其意义

目的:探讨IGF-1和NF-κB在家兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达及分布特点.方法:先建立家兔颈动脉粥样硬化斑块性狭窄模型,之后应用免疫组织化学技术测定30例家兔颈动脉粥样硬化斑块中IGF-1和NF-κB的表达.结果:模型组家兔颈动脉粥样硬化斑块中IGF-1和NF-κB呈强阳性表达,且主要分布胞外基质中,偶见于泡沫细胞,胞核中NF-κB略有表达.而对照组家兔动脉壁中IGF-1和NF-κB仅在内中膜有微量表达.结论:检测颈动脉粥样硬化斑块中NF-κB及其靶基因IGF-1的表达变化,可以看出其激活与动脉粥样硬化病变的发生与发展密切相关,其在颈动脉粥样硬化斑块形成过程中发挥重要作用.     

兔急性弥漫性颅内高压模型中经颅多普勒的改变

目的采用兔急性弥漫性颅高压模型,研究弥漫性颅内压增高过程中经颅多普勒的变化规律。方法A组（对照组）8只,枕大池穿刺后不注入林格氏液;B组（实验组）12只,枕大池穿刺后逐步持续注入林格氏液。TCD持续监测同样时间。结果随着ICP的升高,TCD与急性弥漫性ICP增高有密切线性关系;TCD的变化发生在生命体征改变之前,更早于Cushing反应之前;在濒死前期,TCD出现一“反跳”现象,提示预后极差。结论TCD频谱的变化能较早地反映ICP的变化及颅内高压的严重程度,同时ICP增高晚期出现的特征性＂反跳＂现象为临床判断病情变化,治疗效果预后等提供了一定线索。     

家兔自体肾移植模型的建立

目的建立家兔自体肾移植模型用于肾移植的实验研究。方法腹部正中切口。游离出肾动脉开口上、下方各10cm腹主动脉及肠系膜上动脉近段。用血管夹先后阻断腹主动脉下段、肠系膜上动脉近段及腹主动脉上段。用5．5号头皮针穿刺腹主动脉下段，接冷灌注管，以0℃-4℃含肝素（100μ/ml）的乳酸林格氏液灌注肾脏。肾脏呈灰白色、肾静脉血色变浅后停止灌注，接着用血管夹将两侧肾蒂近端阻断。顺序松开腹主动脉下段、肠系膜上动脉近段及腹主动脉上段的血管夹，恢复血流。肾脏表面覆碎冰屑。切断肾动、静脉，按自体肾移植，原位吻合肾动、静脉，恢复肾脏血供，同时清除碎冰屑。逐层关闭腹部切口。结果术后20～40min家兔完全苏醒，能行走、饮水。共完成家兔自体肾移植模型26例，其中2例死亡，成功率93％。由于实验的需要，分别于术后第4、7、14、28天处死实验兔。开腹观察两侧肾的大小、颜色、质地无明显差别。显微镜检查两侧肾的肾小球和肾小管未见明显变化。术后第7、14天测血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）值，均在正常范围内。结论家兔自体肾移植模型制作简单、科研成本低，可用于肾移植的实验研究。