颅内黑色素瘤的诊断和治疗

目的 讨论颅内黑色素瘤的临床特点、影像学特征及治疗方案.方法 回顾性分析11例经证实的颅内黑色素瘤患者的资料,分析其临床表现、影像学特征,并对其临床特点和治疗方案进行讨论.结果 头部CT及MRI多可见瘤周有点状或条索状卫星灶.典型的黑色素瘤MRI表现为T1WI高信号、T2WI低信号,该表现具有特异性.11例手术中,4例全切,6例近全切,1例多发性转移瘤部分切除.术后患者多在3-12个月内死亡,最长不超过2年,平均生存期不到6个月.结论 颅内黑色素瘤发病率低,误诊率高,治疗以手术切除为主,放化疗及免疫疗法仅可使部分患者受益,预后极差.     

外伤相关黑素瘤87例临床病理特点与预后分析

目的:分析外伤相关黑素瘤的临床病理特点及其与患者预后间的关系。方法:回顾性分析2009—2020年第四军医大学西京皮肤医院87例外伤相关黑素瘤的临床病理特点,通过Mann-Whitney检验分析不同年龄、性别患者间肿瘤Breslow厚度的差异;通过Spearman秩相关分析外伤至发现皮疹的时间与Breslow厚度之间的...     

蛇毒金属蛋白酶抑制剂对小鼠黑色素转移瘤血管生成拟态形成的影响

目的:研究蛇毒金属蛋白酶抑制剂BJ46a对血管生成拟态形成的影响.方法:将BJ46a基因转染B16细胞,建立稳定转染的B16/pcDNA3.1HisC-BJ46a细胞株,通过C57BL/6小鼠实验性肺转移模型,模拟肿瘤细胞降解局部细胞外基质、进而侵袭转移过程,应用光镜和超薄切片透射电镜技术观察BJ46a基因转染对血管生成拟态形成的影响.结果:小鼠黑色素瘤内存在血管生成拟态,稳定转染的B16/pcDNA3.1HisC-BJ46a细胞株抑制其肿瘤血管生成拟态的形成.结论:BJ46a通过抑制血管生成拟态形成,从而抑制肿瘤的侵袭转移.     

人mda-7/IL-24的抗肿瘤作用机制

mda-7/IL-24是20世纪90年代中期发现的一个新基因.由于mda-7/IL-24与人IL-10家族具有相当的同源性,后来HUGO基因命名委员会将之重新命名为IL-24,并将其归类到IL-10家族.近年研究表明,采用复制缺陷的腺病毒表达载体Ad.mda-7使其在肿瘤细胞异位表达,引起多种肿瘤细胞的生长抑制.尽管mda-7/IL-24肿瘤靶向性的作用机制还不是很清楚,但大量的实验结果表明该基因作为一个有效的肿瘤治疗基因,能够区分正常细胞和肿瘤细胞、诱导各种不同肿瘤细胞凋亡、启动抗肿瘤旁观者效应、增强肿瘤细胞对射线敏感性、抑制动物模型体内移植瘤的生长和血管新生以及具有调节免疫应答能力.     

口腔颌面部原发性恶性黑色素瘤治疗的回顾分析

目的：探索影响口腔颌面部原发性恶性黑色素瘤的预后因素,以期获得最佳的治疗模式。方法：回顾分析1970-2004我院收治的54例口腔恶黑的临床资料。结果：依照AJCC分类标准,Ⅰ期2例、Ⅱ期3例、Ⅲ期35例、Ⅳ期14例,本组Ⅲ、Ⅳ期5年生存率分别为34.3%、0,Ⅲ、Ⅳ期明显低于Ⅰ、Ⅱ期的生存率,经统计学处理有显著差异（P〈0.01）。冷冻活检者23例,有复发转移13例,3、5年生存率为43.5%35.5%、常规活检者31例,有复发转移26例,3、5年生存率为30.4%25.8%。原发灶手术治疗组与原发灶综合治疗组3、5年生存率两组经统计学处理有显著的差异（P〈0.01〉。共50例颈淋巴清扫术后淋巴结阳性检出率70.0%（35/50）。54例3年生存率38.9%、5年生存率27.8%、3例存活10年以上。结论：冷冻活检是术前正确的诊断方法,利于减少复发提高生存率,颈淋巴清扫是必要。原发灶冷冻、手术扩大切除病灶、颈淋巴清扫术、术后免疫治疗和放化疗的综合序列治疗能明显提高恶黑患者的生存率。     

直肠肛管恶性黑色素瘤术式探讨

目的探讨手术方式对直肠肛管恶性黑色素瘤预后的影响,提高对本病的认识。方法报道1例直肠肛管恶性黑色素瘤,并对检索到的文献资料进行分析。结果直肠肛管恶性黑色素瘤临床表现缺乏特异性,恶性程度高,申位生存期短。结论加强对直肠肛管恶性黑色素瘤的认识,外科手术仍是主要的治疗手段,保功能手术是治疗进展趋势。     

弓形虫Prugniaud株诱导的对小鼠黑色素瘤抑制作用的体内实验研究

目的 探讨弓形虫Prugniaud实验感染增强宿主的非特异性抗肿瘤效应,检测Prugniaud株单独感染或联合卡介苗(BCG)对小鼠恶性黑色素瘤的抑制作用.方法 体内实验用绿色荧光标记的转基因小鼠每组9只,荷瘤后单独感染弓形虫Prugniaud株或联合BCG.比较肿瘤生长情况,计算抑瘤率,并用流式细胞仪检测各组小鼠肿瘤细胞的凋亡率.RT-PCR检测肿瘤组织中VEGF的mRNA的表达水平.结果 B16组、BCG/B16组、TG/B16组、TG/BCG/B16组小鼠瘤重分别为3.237±0.552g、2.461±0.320g、1.521±0.263g、1.069±0.444g.各组肿瘤凋亡率分别为7.42±2.09%、9.27±2.10%、23.32±4.37%、43.88±6.33%;光镜下TG/B16组和TG/BCG/B16组小鼠能明显抑制肿瘤细胞生长,并且VEGF120/β-actin和VEGF120/β-actin低于其他组(TG/B16:0.167±0.011,0.190±0.015);TG/BCG/B16:0.1 40±0.015,0.171±0.011).结论 弓形虫感染对小鼠黑色素瘤有抑制作用,降低血管内皮生长因子mRNA表达量,并且在BCG联合作用下效果得到增强.     

TAP1-EGFP和TAP2-EGFP融合蛋白在恶性黑素瘤细胞系中的表达

目的 探讨pTAP1-EGFP和(或)pTAP2-EGFP转入恶性黑素瘤细胞株后TAP表达的变化,观察TAP在A375中表达后的业细胞定位.方法 在恶性黑素瘤细胞株A375中转入pTAP1-EGFP和(或)pTAP2-EGFP,G418筛选稳定转染细胞株,检测转染后TAP1和TAP2表达水平的变化.将pDsRed2-ER和pTAP1-EGFP或pTAP2-EGFP共转染入A375细胞内,激光共聚焦显微镜下观察TAP1-EGFP和TAP2-EGFP融合蛋白的亚细胞定位.流式细胞仪检测转染前后细胞表面HIA-Ⅰ的表达.结果 将pTAP1-EGFP和(或)pTAP2-EGFP转染A375细胞株后筛选出稳定克隆.转染pTAP1-EGFP和(或)pTAP2-EGFP后能明显增加A375细胞TAP1和TAP2在蛋白水平的表达,并能增加细胞表面HLA-Ⅰ的表达.共转染pDsRed2-ER和pTAP1-EGFP或pTAP2-EGFP后,在激光共聚焦显微镜下观察,发现TAP1-EGFP和TAP2-EGFP融合蛋白的绿色荧光能够与pDsRed2-ER的红色荧光重叠.结论 构建的pTAP1-EGFP和(或)pTAP2-EGFP质粒在A375细胞系中表达成为TAP1-EGFP和TAP2-EGFP融合蛋白后,能准确定位在内质网上,为研究TAP诱导的后续免疫效应提供基础.     

颅内原发黑色素瘤的CT和MRI诊断

目的 探讨颅内黑色素瘤的CT和MRI影像学表现特征,进一步提高对本病的认识.方法 对4例颅内黑色素瘤的CT和MRI表现,结合文献进行回顾性分析,全部病例均CT、MRI平扫,其中3例CT进行增强,2例MRI进行增强.结果 单发肿瘤和多发肿瘤各2例,CT表现为类圆形高密度影3例,低密度影1例;4例MRI检查,肿瘤呈短T1短T2信号2例,短T1长T2信号1例, 等T1短T2信号1例,肿瘤信号不均匀,边缘清楚,增强后肿瘤呈均匀性强化.结论 肿瘤内特征性的短T1短T2信号对术前确诊具有决定意义,是颅内黑色素瘤的最佳影像学检查方法 ,而CT高密度影应与出血性脑膜瘤等相鉴别.     

维A类化合物4-APR抑制肿瘤侵袭、转移的作用

用体内外实验模型,研究了新维A类化合物4-乙酰胺苯基维A酸酯(4-APR)对肿瘤侵袭、转移的抑制作用。4-APR 43.3mg·kg^-1po即能减少小鼠Lewis肺癌的自发性肺转移瘤数。半体内实验证明4-APR10^-5mol·L^-1和10^-6mol·L^-1对B16-F10癌细胞的人工肺转移瘤数分别抑制67.9%和36.6%。体外实验显示,4-APR对B16-F10细胞侵袭重组基底膜的抑制率分别为54.2%和41.9%。