microRNA与黑素瘤

microRNA是一种大小约22个核苷酸的非编码单链小RNA分子,参与细胞增殖、分化、凋亡等多种重要细胞活动的调控.近来研究发现,microRNA具有癌基因或抑癌基因样作用,在人类恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用.目前已发现数种microRNA在黑素瘤细胞表达异常,其中microRNA-221和microRNA-222在黑素瘤中表达升高,可以通过下调p27Kip1/CDKN1B和c-KIT受体两条通路来促进黑素细胞的恶性转化,在黑素瘤中发挥癌基因样作用.而microRNA-137、-34a、-199a和let-7家族成员let-7a、let-7b等,分别下调相应的靶基因,在黑素瘤中发挥抑癌基因样的作用.microRNA对黑素瘤相关基因的表达调控研究,不仅探讨早期黑素瘤发生的新的调节机制,而且为将来靶向治疗开辟道路.     

胃、十二指肠转移性恶性黑色素瘤1例报告

1　临床资料患者 ,男 ,5 4岁 ,因腹胀、黑便 1周入院。入院后查体 :皮肤、结膜、甲床苍白。手臂、前胸等身体多处可见大小不等青色瘤样结节多处 ,质硬、活动度差、界限清楚、无压痛。双侧腹股沟淋巴结肿大。既往足跟部黑痣 2 0余年 ,4年前破溃行手术切除并诊断为恶性黑色素瘤。入院后胃镜检查 :胃体中部可见 8cm× 4cm不规则粘膜隆起 ,表面黑褐色 ,反复用生理盐水冲洗 ,无法冲净 ,中央有溃疡 ,质脆 ,触之易出血。十二指肠球部前壁可见一处 1.0cm× 0 .8cm不规则粘膜隆起 ,表面黑褐色。活检 4块 ,病理诊断为恶性黑色素瘤。2　讨论恶性黑色素…     

颅内转移性恶性黑色素瘤:一例报告并文献复习

目的探讨颅内转移性恶性黑色素瘤临床组织病理学及免疫组织化学特征。方法应用组织病理学及免疫组织化学检测方法对1例颅内多发转移性恶性黑色素瘤患者的两次手术标本进行观察,通过复习文献分析其组织病理学和免疫组织化学特征,提出诊断与鉴别诊断要点。结果男性患者,48岁。因颅内多发占位性病变、肿瘤卒中而行右侧额颞叶肿瘤切除术。两次手术标本组织病理学表现不一:首次右侧额叶病灶表现为异型性上皮样肿瘤细胞围绕毛细血管和纤维组织呈乳头状排列;再次手术标本为右侧颞叶,病灶表现为梭形细胞呈片巢状或束状排列,胞质丰富、淡染或透亮,胞核异型性明显、核仁呈明显嗜酸性。左侧腹股沟淋巴结活检提示肿瘤转移,且肿瘤组织局部可见大量黑色素颗粒。免疫组织化学染色肿瘤细胞弥漫表达S-100蛋白、人黑色素细胞瘤抗原45、Melan-A和波形蛋白,部分表达上皮膜抗原,而细胞角蛋白、高分子角蛋白、低分子角蛋白、胶质纤维酸性蛋白、突触素、神经微丝蛋白等表达阴性。结论颅内转移性恶性黑色素瘤的组织学表现复杂多样,临床病史和影像学资料对诊断具有重要参考价值,但明确诊断仍需依靠免疫组织化学检测结果。需注意与转移癌、脑膜肿瘤、淋巴瘤及其他含黑色素的颅内肿瘤相鉴别。     

头颈部黏膜黑色素瘤综述

头颈部黏膜黑色素瘤（MM）是一种临床少见、侵袭性较强的肿瘤．具有局部复发、区域性及远处转移的特点。已报道的文献由于研究样本量较小及回顾性研究的局限性．对该疾病的治疗方法及患者生存率的评估仍较困难。对头颈部MM的最优治疗方案仍未界定．手术治疗是初步治疗方法．由于头颈部特殊的解剖特点．手术很难达到广泛切除,因此术后放疗日益受到重视。     

恶性黑色素瘤治疗的研究进展

本文着重讨论了影响恶性黑色素瘤预后的因素,化疗,免疫治疗。强调了米尔法兰在化疗中的重要作用;卡介苗,巨噬细胞激活因子,单克隆抗体,肿瘤浸润淋巴细胞在治疗恶性黑色素瘤的研究方面所取得的进展。     

肛管直肠恶性黑色素瘤误诊原因分析：（附7例报告）

肛管直肠恶性黑色素瘤少见。我院自1973～1991年间收治8例,其中临床误诊7例,误诊率达87.5%,与文献综合报道相仿。本文在分析误诊原因同时,探讨如何提高诊断率。一、临床资料本组误诊7例(男2例,女5例),年龄44～69岁,平均51.4岁.肿瘤位于肛管1例,齿线区和直肠下1/3段各3例。临床表现以大便     

颅内恶性黑色素瘤的显微外科治疗:二例报告及文献复习

颅内原发性恶性黑色素瘤是中枢神经系统罕见肿瘤,而颅内继发性恶性黑色素瘤则是临床常见的居第3位的颅内转移瘤,恶性程度高,患者预后不良,其诊断和治疗一直是神经外科领域的难点。本文回顾分析经显微外科手术治疗的2例颅内恶性黑色素瘤患者的临床特点、影像学表现、病理学特征及预后等情况,并结合文献对其诊断和治疗策略进行阐述。     

无尿崩症的垂体转移癌1例报道

1985年,Benjamin首先报道了黑色素瘤引起的垂体转移.此后,颅外肿瘤引起垂体转移在文献中时有报道.总体上讲,颅外肿瘤转移到垂体并不多见,在1%～15%之间[1].     

2-甲氧基雌二醇对恶性黑素瘤B16细胞株增殖与凋亡的影响北大核心CSCD

目的 探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）对小鼠恶性黑素瘤B16细胞增殖与凋亡的影响,并初步探讨其机制.方法 选用小鼠B16细胞进行体外培养,实验分为阴性对照组和药物处理组,药物处理组加入2-ME,使其终浓度分别为5、10、20、40 μmol/L,阴性对照组不加2-ME.作用不同时间后,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;根据磺酰罗丹明B方法测得的各组A490值绘制生长曲线;采用磺酰罗丹明B法检测黑素瘤细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;逆转录PCR和实时PCR法分析凋亡诱导基因（gadd45b）及原癌基因（c-myc）的表达情况.结果 重复测量的方差分析显示,5、10、20、40 μmol/L的2-ME作用于黑素瘤细胞不同时间后对其增殖的抑制作用差异有统计学意义（F=1170.94,P＜ 0.01）;上述浓度的2-ME作用24、48、72 h对黑素瘤细胞增殖的抑制作用差异亦有统计学意义（F=1843.04,P＜ 0.01）;药物浓度和培养时间存在交互作用（F=272.79,P＜ 0.01）.10、20、40μmol/L 2-ME作用48 h后,B16细胞的凋亡率分别上升至（4.13±1.12）％、（11.25±2.38）％、（19.46±2.9）％,与阴性对照组[（0.23±0.5）％]相比,差异均有统计学意义（P＜0.01）;细胞出现G0/G1期阻滞,对照组细胞、10、20、40 μmol/L 2-ME处理组细胞G0/G1期比例分别为（44.1±3.4）％、（59.5±5.6）％、（63.4±8.2）％、（70.8±4.4）％,且随着浓度的增加,G0/G1期细胞明显增加,各处理组及对照组间比较,G0/G1期细胞比例差异有统计学意义（F=13.56,P＜ 0.05）.与阴性对照组相比,20 μmol/L和40 μmol/L 2-ME作用24 h可升高gadd45b的表达（均P＜ 0.01）,10、20、40μmol/L 2-ME均可降低c-myc基因的表达,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 2-ME在体外能够抑制小鼠恶性黑素瘤B16细胞的增殖,能够使c-myc基因的表达降低,使gadd45b基因的表达升高.