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81.
为研究IGF-I,TGFβ和Fas-L在维持卵泡颗粒细胞存活和介导颗粒细胞凋亡中的作用。探讨卵泡闭锁的局部分子机理,将SD大鼠卵巢石蜡切片,用TUNEL法和PCN免疫组地区别闭锁和生长卵泡,用免疫组分法标记言之有理三种因子以及它们的膜受体在卵泡内的表达,结果显示,无腔和有腔生长卵泡内大多数颗国PCNA阳性,早期有腔闭锁卵泡有5个以上颗粒细胞被衍标记,部分颗粒细胞为PCNA阳性;晚期有腔闭锁卵泡剩余 相似文献
82.
目的:观察育泡饮对自身免疫性卵巢损伤小鼠卵巢颗粒细胞的超微结构影响。方法:以成熟的SD雌性大鼠卵巢组织制备卵巢抗原。皮下多点注射免疫BALB/C雌性小鼠,建立卵巢早衰模型。在3次免疫后连续灌服育泡饮,以强的松为阳性对照,电镜观察小鼠卵巢超微结构变化。结果:模型组颗粒细胞胞体变小,各种细胞器明显减少。细胞核染色质凝聚,核膜消失,线粒体肿胀,嵴减少,紊乱,内质网扩张。育泡饮各剂量组可见颗粒细胞体积增大,胞质内细胞器数量增多,线粒体、内质网等结构大体正常,未见染色质凝聚。结论:育泡饮具有防止颗粒细胞凋亡的作用,能抑制颗粒细胞凋亡。 相似文献
83.
目的 运用血清药理学方法观察补肾调冲方对大鼠卵巢颗粒细胞增殖、激素分泌功能以及抑制素B (INHB)、胰岛素样生长因子-1 (1GF-1) mRNA表达的影响.方法向培养的SD大鼠卵巢颗粒细胞中分别加入10%空白血清(对照组)、人转基因重组促卵泡激素(hFSH)含药血清(阳性对照组)、补肾调冲方含药血清(补肾调冲方组),培养48 h,以闪烁计数器测定3H-TdR掺入DNA的量,流式细胞仪测定细胞周期分布,放射免疫法测定培养液中雌二醇(E2)和孕激素(P)水平,并采用RT-PCR法测定1NHB、IGF-1 mRNA的表达量.结果补肾调冲方含药血清可剂量相关地促进3H-TdR掺入颗粒细胞DNA的量.与对照组相比,补肾调冲方各含药血清组G0/G1期细胞均明显减少,而S期细胞则明显增多;E2、P的量明显升高;颗粒细胞INHB、IGF-1 mRNA表达量均明显增多,且呈剂量相关性.结论补肾调冲方含药血清能明显促进卵巢颗粒细胞的增殖、增强甾体激素的分泌功能,该作用可能通过增强INHB、IGF-1基因的表达,从内分泌和自分泌两条途径调节卵巢功能而实现的. 相似文献
84.
目的观察育泡饮对体外培养大鼠卵巢颗粒细胞增殖及细胞周期的影响。方法以不同剂量的育泡饮作用于体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞,并设立空白和西药促卵泡激素FSH(50ng/mL)对照组。用MTT法检测各组颗粒细胞24、48、和72 h增殖情况。流式细胞技术分析细胞周期各时相的变化。结果 (1)育泡饮显著增加了颗粒细胞的增殖能力,并且呈一定的量效和时效关系,随着育泡饮浓度的增加,其促增殖能力逐渐增强,在作用48 h后,育泡饮高剂量组最为显著(P0.05)。(2)各剂量组育泡饮及FSH组均能使S期的细胞显著增多及增殖指数升高,G0/G1期细胞相对比例减少(P0.05),其中育泡饮高剂量组的作用优于FSH组(P0.05)。结论育泡饮对卵巢颗粒细胞增殖有显著促进作用,其作用机制可能是通过促进颗粒细胞从G0期向S期转化,增加S期细胞比率来实现的。 相似文献
85.
邻苯二甲酸酯类生殖内分泌毒性 总被引:9,自引:0,他引:9
近年来 ,有多篇文献报道了人类的生育能力特别是精子的质量和数量已发生了显著的下降 [1]。究其原因 ,可能与人类长期暴露于环境中的某些化学物质有关 ,尤其是在机体内对正常内分泌功能具有干扰作用的化学物质 ,即环境内分泌干扰物(environmentalendocrinedisruptors,EEDs)。其中邻苯二甲酸酯类(phthalicacidesters,PAEs)已被确认为EEDs。在动物实验中 ,已证明PAES能干扰正常的生殖功能。本文对PAEs生殖内分泌毒性作一综述。1概述邻苯二甲酸酯类 (PAEs)是一类脂溶性化合物 ,包括邻苯二甲酸二 (2_乙基己基 )酯 (DEHP)、邻苯二甲酸… 相似文献
86.
卵泡被一层颗粒细胞包绕阻滞于减数分裂Ⅰ期,这种生殖细胞体细胞单位叫做卵泡,以后经过一系列成熟过程,包括卵母细胞生长、颗粒细胞增生以及卵母细胞的最后成熟阶段,完全成熟的卵泡释放出卵母细胞,进入生殖管道受精、形成胚胎并进一步发育成胎儿。成年女性在生殖年龄持续存在这个过程,直到卵泡耗竭终止,这时卵巢发生衰老,在人类形成绝经。在女性一生中仅有很少的一部分卵母细胞生长、排卵、 相似文献
87.
目的:研究一氧化氮-环鸟苷酸通路(NO-cGMP)通路与鼠小脑颗粒细胞(GGC)存活的相关性。方法:通过光学显微镜观察N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA),一氧化氮释放剂2‘,2‘-(hydroxy-nitrosohydrazono)bisethanamine(Deta-NONOate)和环鸟苷酸类物质8-溴鸟苷-3‘,5‘-环单磷(cGMP)通过NO-cGMP通路而对CGC存活所产生的影响。以及一氧化氮酶抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸(NAME),可溶性鸟苷酰环化酶抑制剂6-Anilinoquinoline-5,8-quinolinedione(LY83583),环鸟苷酸蛋白激酶G抑制剂Guanosine3‘,5‘-cyclic monoplosphorothioate,8-(4-Cholrophenylthio)-,mRp-Isomer,Trithylammonium salt(Rp-8-8pCPT-cGMPS)对通路的阻断作用,结果:NMD,Deta-NONOate和cGMP均能在无酒精的环境下,促进细胞的生存。并能不同程度地对CGC产生保护作用,减轻酒精对细胞的毒性作用。但NAME和LY83583却分别能抑制NMDA和Deta-NONOate的作用,而Rp-8-pCTP-cGMPS则能消除cGMP对细胞的影响。结论:NO-cGMP通路在促进鼠小脑颗粒细胞的存活和抵抗酒精的神经毒性过程中起到关键的作用。 相似文献
88.
本文采用羊膜双室培养系统,观察了18甲基炔诺酮(LNG)对猪卵巢颗粒细胞(G-C)和卵泡内膜细胞(T-C)在甾体激素生成过程中的影响。生长在羊膜两侧的G-C和T-C在加入或不加FSH、LH及各种不同浓度LNG的条件下孵育48小时,用RIA测定内、外室培养液中孕酮(P)和雌二醇(E_2)的含量,并与单独培养时的结果相比较。结果表明:①在FSH刺激时,LNG(30、3000nmol/L)明显抑制双室培养的G-C的P和E_2产量:P产量由55.1±3.4μmol/L降为25.8±1.8和20.3±3.8μmol/L;E_2产量由9.35±0.06nmol/L降至5.24±0.64和3.34±0.72nmol/L。但对P和E_2的基础水平无影响。②不论有或无LH刺激,LNG(30、3000nmoL/L)均明显抑制双室培养的T-C的P产量。有LH刺激时,P产量由70.9±6.5μmoL/L分别降为47.1±11.8和4.8±0.5μmol/L;在无LH刺激时,则由26.9±1.7μmol/L分别降至16.9±1.1和5.6±0.9μmol/L。结论:①LNG抑制双室培养中G-C的P和E_2产量,这种抑制作用是通过降低促性腺激素的刺激作用而产生的;②LNG不但抑制T-C的P基础分泌量,而且还表现为降低促性腺激素对P的刺激效应。③双室培养系统模拟了两种卵巢细胞在体时的旁分泌调节作用,与单独培养相比,是研究避孕药对卵巢功能影响的一种更为理想的模型。 相似文献
89.
目的:探讨益气养阴方对顺铂(c DDP)诱导的大鼠卵巢颗粒细胞(GC)凋亡线粒体途径的影响。方法:采用c DDP诱导建立GC细胞凋亡模型,用低、中、高剂量(10.5,21,31.5 g·kg-1)益气养阴方含药血清干预,另设空白组,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位(MMP)和钙离子(Ca2+)荧光强度;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测mRNA表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶(PI3K-Akt)表达。结果:与空白组比较,模型组GC凋亡率显著增加,MMP下降,Ca2+荧光强度升高,细胞死亡的B淋巴细胞瘤-2基因抑制剂(Bad),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9 mRNA表达均显著上调,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA则显著下降;PI3K,p-Akt蛋白表达显著下调(P0.05);中、高剂量组MMP显著升高,Ca2+浓度下降,Bad,Caspase-3,Caspase-9 mRNA表达下调,Bcl-2 mRNA表达上调;PI3K和p-Akt蛋白表达显著上调(P0.05)。结论:益气养阴方抑制c DDP诱导的GC凋亡,其作用机制可能与激活PI3K/Akt,上调抗凋亡因子Bcl-2,抑制下游促凋亡因子Bad,Caspase-9,Caspase-3等表达;稳定MMP,减少Ca2+内流等有关。 相似文献
90.
临床资料 :夏△ ,男 ,47岁 ,因“腰痛2月 ,高热寒战 1周”入院。患者 8年前发现右肾结石约 0 8× 1 2cm大小 ,碎石 1次 ,1年后再次碎石 1次 ,4年前再次碎石 2次 ,2月前再次碎石 1次。入院查体 :T :39 5℃ ,右肾区扪及约 1 5cm× 2 0cm× ?cm大小包块 ,表面光滑。右肾叩、压痛 (+)。B超 ,CT示 :右肾结石伴积水 ,右肾上极、中份占位 ,性质待定 ,与周围分界清楚。血WBC :1 6 9× 1 0 9/ml,N :83 % ,尿WBC :3 +/Hp ,RBC :1 +/Hp。入院后给予泰能抗感染 ,高热寒战逐渐控制。肾图示 :左肾功及排泄良好 ,右肾功中度受损 ,梗阻像。MRI示 :… 相似文献