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991.
基于小波分解的多尺度医学图像融合技术 总被引:2,自引:1,他引:2
给出了一种基于小波分解的多尺度图像融合新方法。其基本思想是 ,先对源图像进行小波多尺度分解 ;其次 ,采用了基于区域特性量测选择的加权算子的融合规则进行小波系数融合 ;最后通过小波逆变换重构融合图像。实验结果表明 ,该融合方法十分有效 ,融合图像完好地显示了源图像各自的信息。 相似文献
992.
蛋白转导域介导BCR/ABL抗原对CML患者T细胞的活化作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究蛋白转导域(PTD)介导的BCR/ABL抗原对慢性髓细胞白血病(CML)患者T细胞的特异性活化作用。方法:利用基因工程技术,将PTD基因与CML b3a2 bcr/abl基因融合并原核表达。将纯化的PTD—BCR/ABL融合蛋白与CML患者外周血单个核细胞(PBMC)体外共孵育,用流式细胞仪分别检测CD4^ 、CD8^ T细胞上活化抗原CD25的表达。结果:终浓度为100mg/L的PTD—BCR/ABL抗原体外刺激4d后,10例CML患者中,5例表现为CD8^ T细胞活化,2例表现为CD4^ T细胞活化,其中有1例CD8^ 和CD4^ T细胞同时活化;而作为对照的BCR/ABL抗原刺激组无一例表现为CD8^ 或CD4^ T细胞活化。结论:PTD能将外源性BCR/ABL抗原转导入抗原呈递细胞内,加工呈递后激活抗原特异性CD8^ 及CD4^ T细胞,为CML特异性CD8^ 、CD4^ T细胞的体外活化及细胞免疫治疗开辟一条新的途径。 相似文献
993.
非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪件肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程.肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展. 相似文献
994.
目的评价吉西他滨联合顺铂治疗复发或难治性非霍奇金淋巴瘤的疗效和安全性。方法15例复发或难治性淋巴瘤接受吉西他滨联合顺铂方案化疗:吉西他滨1000mg/m^2第1天和第8天,顺铂25mg/m^2第1~3天,21d为1个周期。结果15例患者中CR4例(26.7%),PR6例(40.0%),SD4例(26.7%),PD1例(6.6%),完全缓解率66.7%,毒性反应主要为血液学毒性和恶心呕吐反应。结论吉西他滨联合顺铂方案是治疗复发或难治性非霍奇金淋巴瘤安全、有效的化疗方案。 相似文献
995.
996.
目的 探讨可溶性 HLA-G1(sHLA-G1)对人 NK-92 细胞杀伤活性的抑制与细胞表面免疫球蛋白样转录分子 2(ILT2)和杀伤细胞免疫球蛋白样受体 2DL4(KIR2DL4)受体的关系。 方法 ①通过原核表达技术获得 sHLA-G1 重组蛋白(重组蛋白),并采用蛋白质印迹法进行鉴定。②取 NK-92 细胞,加入终浓度 20 μg/ml 的重组蛋白分别培养 10、30 min,再分别加入抗 HLA-G1/G5、抗ILT2 和抗 KIR2DL4 抗体,采用流式细胞术检测各组 NK-92 细胞表面 sHLA-G1 和 ILT2、KIR2DL4 受体表达阳性率;以 NK-92 细胞单独培养作为对照组。③以人白血病 K562 细胞为靶细胞,以经不同方式处理的 NK-92 细胞为效应细胞,效靶比为5:1,共同培养 2 h,采用流式细胞术检测 NK-92 细胞对 K562 细胞的杀伤率。NK-92 细胞处理方式为单纯重组蛋白处理(分别加入终浓度为 0、10、20 μg/ml 的重组蛋白培养 30 min)和表面受体封闭 + 重组蛋白处理(分别加入抗 ILT2、抗 KIR2DL4、抗 LT2 + 抗 KIR2DL4 抗体培养 30 min,再分别加入终浓度为 0、10、20 μg/ml 的重组蛋白培养 30 min)。 结果 ①蛋白质印迹分析表明所获重组蛋白为带有组氨酸标签的特异蛋白。②NK-92 细胞与 20 μg/ml 重组蛋白共培养 30 min 后,sHLA-G1 表达阳性率明显高于而 ILT2、KIR2DL4 受体表达阳性率均明显低于对照组(均 P < 0.05)。③以终浓度 0、10、20 μg/ml 的重组蛋白处理的 NK-92 细胞对 K562 细胞的杀伤率分别为 39.79% ± 2.00%、27.79% ± 0.75%、21.36% ± 0.67%(两两比较,均 P < 0.01);单独封闭 ILT2 受体,杀伤率分别为 23.09% ± 1.63%、21.13% ± 0.38%、18.42% ± 0.47%(两两比较,均 P < 0.01);单独封闭 KIR2DL4 受体,杀伤率分别为 30.74% ± 0.44%、26.03% ± 0.38%、21.15% ± 0.35%(两两比较,均 P < 0.01)。 结论 sHLA-G1 通过与 NK-92 细胞表面 ILT2 和 KIR2DL4 受体直接结合而抑制 NK-92 细胞的杀伤活性。 相似文献
997.
目的探讨人类精子染色体数目异常与自然流产的相关性. 方法采用多色荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)方法,利用CEP(chromesome enumeration DNA probes)X、Y、18及LSI(locus specific identifier DNA probes)13、21两种探针混合液与二硫苏糖醇处理过的自然流产者丈夫的精子核杂交,记数杂交信号,与对照组进行比较.结果经卡方检验,自然流产组丈夫精子染色体X、Y、18、13、21双体型及其它数目异常明显高于正常对照组(P<0.005),说明流产者丈夫精子染色体异常是流产的重要原因之一.结论 FISH技术是一种快速、准确、简单、实用性强的检测精子染色体的好方法. 相似文献
998.
非言语型学习障碍儿童社会信息加工的特点 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 探讨非言语型学习障碍儿童社会信息加工特点.方法: 本研究为病例对照研究.根据确定学习障碍儿童的标准,先确定学习障碍儿童,然后对学习障碍儿童进行韦氏儿童智力测验,根据测验结果把学习障碍儿童进一步分为非言语型学习障碍组(23人)、言语型学习障碍组(28人),然后按1:1比例选取对照组(51人).设置儿童与同伴、成人相互作用的三类情景,每类情景又分为模糊和清晰两种情况,对三组儿童进行结构性访谈.结果: ①清晰权威情景下.非言语型学习障碍儿童的编码数显著低于对照组儿童[(2.35±1.15)vs.(3.25±1.27),P<0.01];对人物意图的判断,非言语型学习障碍儿童选择"恶意"的比率(65%)高于言语型学习障碍儿童(29%)(P<0.05);在工具效能感上,非言语型学习障碍儿童选择有效的比率(74%)高于言语型学习障碍儿童(36%)(P<0.05).②非言语型学习障儿童在每个情景故事下的总反应数都显著低于对照组儿童[模糊同伴加入情景:(1.17±0.49)vs.(1.09±0.86).P<0.01;清晰同伴加入情景:(1.09±0.28)vs.(1.69±0.96),P<0.01;模糊同伴激惹情景:(1.09±0.41)V8.(1.49±0.78),P<0.05;清晰同伴激惹情景:(1.17±0.49)vs.(1.65±0.95),P<0.05:模糊权威情景:(0.96±0.36)vs.(1.37±0.72),P<0.01;清晰权威情景:(1.00±0.30)vs.(1.37±0.59),P<0.01].结论: ①清晰权威情景下,非言语型学习障碍儿童编码精确性不如对照组儿童;对他人意图的判断非言语型学习障碍儿童比言语型学习障碍儿童倾向于敌意归因;非言语型学习障碍儿童比言语型学习障碍儿童工具效能感高.②在每个情景下,非言语型学习障碍儿童比对照组儿童生成策略少,反应不灵活. 相似文献
999.
目的:构建霍乱毒素B亚单位(CtB)和幽门螺杆菌尿素膜通道蛋白(UreⅠ)融合的原核表达质粒pET32a(+)ctB/ure Ⅰ,并初步研究融合蛋白Ct B/Ure Ⅰ的表达特性和免疫特性.方法:PCR从pUC18 ctB中克隆ctB基因,定向在pET32a(+)/ureⅠ的ureⅠ基因5'端插入ctB基因,构建ctB和ure Ⅰ双基因原核表达质粒pET32a(+)ctB/ure Ⅰ,转该质粒于E.coli BL-21(DE3),经酶切和序列分析鉴定工程菌.IPTG诱导表达,HP-His亲和层析纯化,SDS-PAGE和Gel-Pro Analizer4分析,重组蛋白免疫BALB/c小鼠.用Western blot和ELISA分析重组蛋白的免疫特性.结果:工程菌含完整的ctB和ure Ⅰ基因,与相对应基因的序列同源性分别为100%.在22℃,1 mmol/L IPTG诱导4 h后,重组蛋白的表达占菌体总蛋白12%,亲和层析纯化后蛋白纯度为94.3%.Western blot表明重组蛋白分别能与相应的抗体反应,该蛋白免疫小鼠后能产生相应的IgG抗体.结论:成功构建了能表达CtB/Ure Ⅰ蛋白的大肠杆菌表达菌株.对融合蛋白表达和纯化后,初步证明了该重组蛋白有CtB和Ure Ⅰ的双特异反应原性和免疫原性,为研究新型幽门螺杆菌疫苗奠定了坚实的基础. 相似文献
1000.
文章通过特异的引物分别扩增出CTLA 4和FasL胞外区的cDNA ,将它们拼接后 ,克隆入真核表达载体pcDNA3 1( + )中 ,进行表达、纯化 ,获得CTLA 4 FasL融合蛋白。Westernblot分析显示了该融合蛋白具有CTLA4 胞外区和FasL胞外区的抗原性。体外试验表明 ,该融合蛋白可以结合Jurkat细胞表面的Fas受体和Raji细胞表面的B7分子 ,表明了该分子双特异性的特点。该融合蛋白能够直接诱导Jurkat细胞发生凋亡 ,且此凋亡效应伴随Raji细胞的参与而增强 ,初步证实了该分子的免疫抑制效应 ,从而为进一步研究该融合蛋白特性及应用奠定了基础。 相似文献