消炎散对神经重症患者PICC术后机械性静脉炎的防治效果

目的探讨消炎散外敷对神经重症患者经外周静脉置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheter, PICC)后机械性静脉炎(mechanical phlebitis,MP)的防治作用及其机制。方法将512例PICC术后的神经重症患者随机分为观察组和对照组,每组256例。对照组予以PICC常规护理,观察组在常规护理基础上于置管后24 h后加用消炎散外敷,每天1次,连敷3 d,观察两组患者7 d内MP的发生情况。将以上两组发生MP的患者再随机平均分为消炎散组和硫酸镁组,分别予以消炎散外敷和硫酸镁湿敷3 d,观察两组的临床疗效并采用彩色多普勒检测两组治疗前后置管静脉壁厚度,采用ELISA法检测两组患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin 8, IL-8)水平。结果观察组发生MP 24例(9.38%),对照组发生MP 48例(18.75%),两组比较差异有统计学意义(P0.01);72例MP患者分组治疗结果显示:与治疗前比较,两组静脉壁厚度均明显减轻(P0.05,P0.01),消炎散组静脉壁厚度减轻差值明显大于硫酸镁组(P0.01);消炎散组血清TNF-α、IL-8水平均明显下降(P0.01),硫酸镁组血清TNF-α、IL-8水平均无明显下降(P0.05);消炎散组临床疗效及总有效率、显效率均明显优于硫酸镁组(P0.05,P0.01)。结论消炎散外敷可降低神经重症患者PICC术后MP的发生率,且对MP的临床疗效优于硫酸镁湿敷治疗,其机制可能与抑制炎症反应并减轻患者置管静脉壁水肿有关。     

肌袖性房性期前收缩

定义 缠绕于肺静脉或上腔静脉壁上的心肌组织（肌袖）发放的单一或连续数个电激动，传至心房引起心房的期前收缩，称为肌袖性房性期前收缩：     

组织蛋白酶L/G对创伤性深静脉血栓模型大鼠静脉壁的影响

背景：目前,深静脉血栓的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法。 目的：研究组织蛋白酶L/G与创伤性深静脉血栓的预测。 方法：采用蚊式钳夹闭50只SD大鼠双侧股静脉的3个不同部位3 s随后予以模具制动制备大鼠创伤性深静脉血栓模型,根据股静脉血栓形成的不同阶段和生物学特征,将模型大鼠分为血栓形成前组、血栓形成组和无血栓形成组,另取10只正常大鼠作为对照组。在相应时间点取大鼠创伤静脉,提取总RNA,经过基因芯片技术筛选差异表达基因,并进一步应用real-time PCR进行验证。 结果与结论：基因芯片杂交结果发现组织蛋白酶L/G基因在各组间差异表达明显,其中血栓形成组最高,无血栓形成组和血栓形成前组次之,均明显高于对照组(P < 0.05);real-time PCR分析结果与基因芯片杂交分析结果相一致。说明局部静脉血管壁中组织蛋白酶L/G表达水平升高与创伤性深静脉血栓形成有关,可作为深静脉血栓形成早期诊断、预测的候选分子标志。     

一例卵巢囊肿合并深静脉血栓患者的围手术期护理体会

深静脉血栓形成（deep vein thrombosis,DVT）系指血液在深静脉腔内不正常凝结,阻塞静脉管腔,导致静脉回流障碍。下肢静脉血栓形成的三大要素是血流缓慢、静脉壁损伤和高凝状态,这是一个呈三角关系的互动要素。好发于下肢深静脉,可造成肢体功能不全和并发肺栓塞,甚至危及生命。如合并炎症还可出现皮肤发红、发热。我科于2008年10月收治1例卵巢囊肿合并深静脉血栓患者,现将其围手术期护理体会报告如下。     

大隐静脉壁代替游离皮片治疗下肢静脉性溃疡25例

下肢静脉曲张并发小腿慢性溃疡是外科常见病。在处理静脉的同时，对溃疡的处理方法很多，如游离皮片植皮，皮瓣移植修复，让其术后自行愈合等。我院自1995年6月至2000年5月对25例32条肢体使用抽剥得到的大隐静脉壁代替游离皮片治疗下肢静脉性溃疡，疗效满意，报告如下。     

股静脉壁环缝和曲张浅静脉剥脱术治疗原发性下肢深静脉瓣膜功能不全

笔者应用股静脉环缝术加曲张浅静脉剥脱术治疗原发性下肢深静脉瓣膜功能不全12例，取得良好疗效。     

门脉高压症脾静脉壁的病理改变及组化研究

目的:为了解门脉高压症患者脾静脉壁的病理改变。方法:对15例门脉高压症患者切除脾叶静脉壁进行了普通染色(H.E)和免疫组织化学染色,并以外伤脾为对照,观察其病理改变。结果:15例门脉高压症脾静脉壁均有不同程度的平滑肌肥大、纤维组织增生,13例脾叶静脉壁内皮细胞、脾窦IgG、IgA、C_3、C_4阳性,阳性串为86.7％;10例外伤脾中仅1例阳性,阳性率为10.0％,且无明显的平滑肌肥大和纤维组织增生的改变。结论:门脉高压症患者门静脉系统本身的病理改变以及免疫病理损伤可能影响门脉高压的发生和发展。     

组织蛋白酶L/G对创伤性深静脉血栓模型大鼠静脉壁的影响

背景：目前,深静脉血栓的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法。 目的：研究组织蛋白酶L/G与创伤性深静脉血栓的预测。 方法：采用蚊式钳夹闭50只SD大鼠双侧股静脉的3个不同部位3 s随后予以模具制动制备大鼠创伤性深静脉血栓模型,根据股静脉血栓形成的不同阶段和生物学特征,将模型大鼠分为血栓形成前组、血栓形成组和无血栓形成组,另取10只正常大鼠作为对照组。在相应时间点取大鼠创伤静脉,提取总RNA,经过基因芯片技术筛选差异表达基因,并进一步应用real-time PCR进行验证。 结果与结论：基因芯片杂交结果发现组织蛋白酶L/G基因在各组间差异表达明显,其中血栓形成组最高,无血栓形成组和血栓形成前组次之,均明显高于对照组(P < 0.05);real-time PCR分析结果与基因芯片杂交分析结果相一致。说明局部静脉血管壁中组织蛋白酶L/G表达水平升高与创伤性深静脉血栓形成有关,可作为深静脉血栓形成早期诊断、预测的候选分子标志。     

静脉血栓形成的相关危险因素

静脉血栓是一种常见而危害极大的血管性疾病,其发生原因复杂。经典的Virchow理论认为：静脉壁损伤、静脉血流滞缓和血液高凝状态是引起静脉血栓的3个主要因素,该理论由19世纪德国著名病理学家Rudolf Virchow提出,现已被公认。     

氰基丙烯酸盐黏合剂栓塞治疗大隐静脉曲张的现状

大隐静脉曲张是一种常见的血管外科疾病,国外文献报道其患病率男性为20%,女性群体至少为25%[1];我国静脉曲张患者达1亿以上,患病率约为15%[2]。静脉高压、静脉瓣反流、静脉壁薄弱和炎症是静脉曲张的主要机制[3],根据其病情严重程度可伴有不同程度的肢体肿胀、疼痛、烧灼感、瘙痒、皮肤干燥,严重时可进一步出现营养性病变(色素沉着、皮肤溃疡等),影响患者的生活质量。