雷米普利通过干预瞬时感受器阳离子通道C3的表达对心肌纤维化的影响

目的:研究雷米普利(Ramipril,RAM)对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌纤维化时心脏瞬时感受器阳离子通道C3亚族表达的影响。方法:12周龄SHR大鼠随机分为安慰剂组、RAM组,同龄WistarKyotorats(WKY)为正常对照组,RAM给药4周后测左室质量指数、心肌胶原容积分数和心脏组织中瞬时感受器阳离子通道C 3(Canonical transient potential receptor channel3,TRPC 3)的mRNA的表达和蛋白的表达。结果:安慰剂组左室质量指数,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数显著高于WKY组;RAM组上述指标较安慰剂组明显降低。3组心脏均有TRPC3的表达,但安慰剂组TRPC3 mRNA及蛋白表达显著高于WKY组,RAM组TRPC3表达则明显少于SHR组(P<0.05)。结论S:HR及WKY大鼠存在TRPC3蛋白的表达,心脏TRPC3蛋白可能参与了心肌纤维化发生发展的过程,RAM可能通过下调心脏TRPC3 mRNA及蛋白的表达发挥抗心肌纤维化的作用。     

左旋氨氯地平与雷米普利治疗轻中度原发性高血压80例的疗效比较

目的:比较左旋氨氯地平和雷米普利治疗轻中度原发性高血压疗效和不良反应.方法:将160例高血压患者随机分为两组,左旋氨氯地平组(n=80)及雷米普利组(n=80),分别观察4周的坐位血压和不良反应.结果:左旋氨氯地平组和雷米普利组均能有效降低血压,左旋氨氯地平的不良反应发生率明显低于雷米普利.结论:左旋氨氯地平和雷米普利在治疗高血压方面有相似的疗效,前者不良反应更轻微,是较理想的抗高血压新药.     

雷米普利与螺内酯联合治疗慢性充血性心衰30例

目的 :观察雷米普利与螺内酯联合治疗充血性心力衰竭 (CHF)患者的心功能、心率、心胸比率 ,左室射血分数 (LVEF)指标的变化情况。方法 :将 6 4例CHF患者随机分为二组 ,均给予地高辛与利尿剂治疗 ,治疗组加雷米普利、螺内酯治疗 12周。结果 :两组治疗 1周后 ,心率减慢与治疗前相比有显著差异 (P <0 .0 1) ;治疗组治疗 12周与治疗 1周相比心率减慢仍有显著差异(P <0 .0 1) ,而对照组则改善不明显 (P >0 .0 5) ,治疗组治疗 12周后心胸比率缩小 ,LVEF提高较治疗前有非常显著差异 (P <0 .0 1) ,而对照组则无明显差异 (P >0 .0 5)。结论 :雷米普利与螺内酯联合治疗CHF疗效满意且较安全。     

低分子肝素与雷米普利单用或联用治疗老年糖尿病肾病(DN)的临床疗效分析

目的:比较低分子肝素与雷米普利单用或联用治疗老年糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法:将120例老年DN患者按照奇偶数字法随机地均分为A、B、C三组,分别给予低分子肝素、雷米普利及二药联合治疗。比较三组临床疗效及治疗前后24h尿蛋白总量(UP)、血浆白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、纤维蛋白原(FIB)水平变化情况。结果:A、B组临床总有效率(分别为70.00%、75.00%)显著低于C组(95.00%)(P0.05);C组治疗后UP、FIB水平均显著低于A组、B组(P0.05)。结论:低分子肝素与雷米普利联用治疗老年DN较二者单用疗效更为显著,应加以推广及应用。     

雷米普利对慢性心力衰竭患者脑钠肽水平及心功能的影响

目的研究慢性心力衰竭（CHF）患者心力衰竭严重程度与其血浆脑钠肽（BNP）浓度的关系，探讨不同剂量雷米普利对CHF患者BNP的影响和较大剂量雷米普利的可行性与安全性。方法将53例CHF患者在接受基础治疗基础上随机分为小剂量组（雷米普利2．5～5mg／d），大剂量组（雷米普利10mg／d），治疗10周，观察治疗前后两组患者BNP浓度变化及各组间差异。结果CHF患者血浆中BNP浓度随着纽约心脏病协会心功能分级（NYHA）分级增加而升高，大剂量组比小剂量组能更明显降低血浆中BNP浓度。大剂量组患者采用小剂量逐渐递增剂量方式给药．耐受性良好。结论CHF时心力衰竭严重程度与血浆BNP浓度密切相关，血浆BNP浓度是评估CHF诊断、治疗和预后的良好的指标。在CHF患者中采用小剂量逐渐递增剂量的方式给予雷米普利安全可行．患者耐量性良好。     

雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组：（1）对照组；（2）缺血-再灌组（I／R组）；（3）雷米普利预处理组（Ramipril 0．05mg／kg）；（4）雷米普利预处理组（Ramipril 0．1mg／kg）：（5）HOE140＋雷米普利预处理组（HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg）。每组7只。记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸激酶（CK）活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量。结果（1）与对照组比较，I／R组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP和＋dp／dt max（P〈0.01），升高LVEDP（P〈0．01），降低CF（P〈0．01），缺血-再灌注后10、20min显著降低HR（P〈0．01）；（2）与I／R组比较，Ramipril 0．05mg／kg组缺血-再灌注后20、30min可显著升高LVP（P〈0．01）及增加CF（P〈0．05）；缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；（3）与I／R组比较，Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高LVP（P〈0．01），升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；增加CF（P〈0.05）；（4）与Ramipril 0．1mg／kg组比较，HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP（P〈0.05）；降低＋dp／dtmax（P〈0．05）；升高LVEDP（P〈0.05）；降低CF（P〈0．05）；（5）I／R组缺血-再灌注后10、20、30minCK与对照组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与I／R组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；（6）实验前24h舌下静脉注射雷米普利0．05mg／kg或0．1mg／kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌注诱导离体大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用，其机制可能是与激活缓激肽B2受体，减少缓激肽降解有关。     

瑞素坦雷米普利

【适应证】原发性高血压；充血性心力衰竭；急性心肌梗死（2，9天）后出现的轻到中度心力衰竭。 【用法用量】原发性高血压患者：起始剂量一般为2．5mg晨服，如果该剂量血压不能恢复正常，可增加至每天5mg，维持剂量一般为每天2．5—5mg，最大剂量每天10mg。如每天5mg降压效果仍不理想，应考虑合用利尿剂等。充血性心力衰竭患者：最初用药量为每天1次，每次1．25mg。根据患者的反应，剂量可增加至2．5mg或更大剂量，可1次服用或分2次服用。每天允许最大服用量为10mg。急性心肌梗死与（2—9天）轻到中度心衰（NYHAⅡ和Ⅲ）患者：起始剂量为2．5mg早晚各服一次。随后根据患者的情况剂量可增加。最大剂量每天10mg，早晚各服5mg。     

氢氯噻嗪和雷米普利联合治疗非杓型高血压的临床研究

目的探讨非杓型高血压的形成机制及理想浩疗方法。方法通过动态血压监测筛选出非杓型原发性高血压52例、随机分为两组，分别给予氢氯噻嗪25m/d、氢氯噻嗪25mg/d合用雷米普利25-5mg/d，治疗4周；治疗前后做动态血压监测及检测肾素．血管紧张素Ⅱ．醛田酮。结果两组治疗前后及两组间昼、夜牧缩压(dsBP，nSBP)和舒张压(dDBP，nDBP)比较均差异有显著性(P＜O．01．P＜0．05)；治疗前后及两组夜间血压下降率均差并有显著性(P＜0．01，P＜0．05)结论两组治疗后均使血压的昼夜节律从非杓型转为枸型，合用纽的降压作用优于单用氢氯噻嗪组，对夜间血压的降压作用更大，且可使血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平明显降低。     

雷米普利和氯沙坦对动脉粥样硬化早期形成的影响

目的 :研究雷米普利和氯沙坦对动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)早期形成的影响。方法 :将 4 4只金黄地鼠随机分为 5组 ,分别给常规饲料 (对照组 )、高脂饲料 (含 10 %椰子油和 0 .0 5 %胆固醇 )、高脂饲料加雷米普利 (2mg·kg 1)、高脂饲料加氯沙坦 (10mg·kg 1)和高脂饲料加雷米普利 (2mg·kg 1)与氯沙坦 (10mg·kg 1)处理12周 ,测定血压、血脂、AS斑块面积和肝组织中胆固醇含量的变化。结果 :数据表明雷米普利和氯沙坦不论是单独应用还是联合应用均能有效降低平均动脉压 (P <0 .0 0 1)和肝组织中胆固醇的含量 ,雷米普利能显著降低血浆中甘油三酯的水平 (P <0 .0 5 ) ,结果还显示雷米普利与氯沙坦联合应用能提升血浆中高密度脂蛋白 (P <0 .0 5 ) ,各药物处理组的AS斑块面积有不同程度降低但无统计学意义。结论 :雷米普利与氯沙坦具有一定的抑制AS形成作用 ,其机制可能与降低血压和改变脂代谢有关。