去甲乌药碱对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响研究

目的:探讨去甲乌药碱对大鼠主动脉平滑肌细胞迁移和增殖的影响。方法:体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,使用不同浓度去甲乌药碱(0、10、30、100μmol/L)培养24h后,通过划痕试验观察去甲乌药碱对平滑肌细胞趋化迁移能力的影响,通过CCK-8试验检测去甲乌药碱对平滑肌细胞增殖能力的影响。结果:划痕试验结果示,去甲乌药碱10μmol/L有抑制大鼠主动脉平滑肌细胞迁移的趋势,但无统计学意义(P0.05);30μmol/L及以上浓度均具有抑制细胞迁移的作用(P0.01),且具有剂量依赖性(P0.05,P0.01)。CCK-8试验结果示,去甲乌药碱各剂量均有明显的抑制大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的作用(P0.05,P0.01),且具有剂量依赖性(P0.05)。结论:去甲乌药碱能抑制大鼠主动脉平滑肌细胞的迁移与增殖,且呈剂量依赖性。推测去甲乌药碱可能具有预防血管再狭窄的作用。     

麻黄附子细辛汤对局灶性节段性肾小球硬化症模型大鼠血尿生化及肾脏病理的影响

目的：观察麻黄附子细辛汤对局灶性节段性肾小球硬化症（FSGS）模型大鼠的干预作用。方法：雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。模型组与治疗组大鼠采用嘌呤霉素氨基核苷（PAN）制备FSGS模型,治疗组在造模的同时予麻黄附子细辛汤灌胃,正常组与模型组灌胃等量蒸馏水,每日1次,造模与灌胃周期均为56 d。造模第2周、第4周、第8周留取各组大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白定量;造模第8周末麻醉大鼠,腹主动脉取血,留取肾脏组织,检测血白蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸、甘油三酯、总胆固醇含量,观察肾小球、肾小管间质及足突变化。结果：造模第2、4、8周,模型组大鼠24 h尿蛋白定量均明显高于本组造模前和同时期正常组（P<0.01）,治疗组24 h尿蛋白定量明显低于同时期模型组（P<0.05）。造模及干预结束后,模型组大鼠血白蛋白较正常组明显降低（P<0.05）,血尿素氮、肌酐、尿酸、甘油三酯和总胆固醇均明显高于正常组（P<0.01）,治疗组血甘油三酯明显低于模型组（P<0.01）。模型组大鼠肾小球硬化指数、肾小管间质评分及足突融合率较正常组显著增加（P<0.01）,肾脏病理变化符合局灶节段肾小球硬化。与模型组比较,治疗组大鼠肾小球硬化指数、肾小管间质评分及足突融合率明显改善（P<0.05,P<0.01）,肾脏病变程度有所减轻。结论：麻黄附子细辛汤可有效延缓FSGS进展,改善大鼠因FSGS引起的脂质代谢紊乱。     

灸刺激对佐剂关节炎抗炎作用的免疫学机制

以佐剂关节炎大鼠探讨了灸法的抗炎作用机制。材料与方法:①实验动物为5周龄LEW系雄性大鼠,自由摄食饮水预饲1周后用于实验。②诱发关节炎:在大鼠右后肢足跖部皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)的混悬液诱发关节炎。③灸刺激:在大鼠右后肢相当于足三里的部位施灸[0.3mg,(62.3±0.7)℃,     

高脂饮食对雄性小鼠骨密度、骨微结构及分形维数的影响

目的 研究高脂饮食(high fat diet, HFD)雄性小鼠股骨骨密度、骨微结构及分形维数的改变。方法 将3周龄雄性C57BL/6N小鼠按不同饮食分为正常饮食组(normal diet, ND)组和HFD组,在饲养过程中不同时间点采集样本。采血检测生化指标和糖代谢相关指标,对小鼠股骨进行骨小梁CT扫描,获得骨微结构及分形维数相关参数。结果 与ND组比较,HFD组小鼠体质量(40.61±5.36 vs. 54.69±2.28,P<0.05)、胆固醇(3.10±0.48vs. 5.33±0.80,P<0.05)、高密度脂蛋白(1.71±0.20 vs. 2.15±0.14,P<0.05)和低密度脂蛋白(0.48±0.20 vs. 1.10±0.21,P<0.05)在第24周后显著增加(P<0.05);股骨骨密度更低(0.15±0.02 vs. 0.14±0.01,P<0.01)。骨微结构检测显示,HFD组小鼠股骨体积分数下降、骨小梁数量减少及厚度变薄,骨小梁分离度及模式结构指数增大,分形维数值下降。结论 HFD雄性小鼠股骨骨量减少,骨微结构及FD下...     

田淑霄临证验案3则

田淑霄教授为全国第三、四批老中医药专家学术经验继承工作指导老师,河北省十二大名中医,临证40余年,尤擅治疗妇科、男科疾病,借鉴前人基础上多有心得体会及创新,治病尤其注重调补脾肾、肝气,我们有幸待诊左右,得其教诲,总结验案3例如次。     

香烟烟雾对雄性大鼠性激素的影响

目的探讨香烟烟雾对雄性大鼠性激素（睾酮、促卵泡生成激素、促黄体生成激素）的影响。方法雄性大鼠30只,按体重随机分为吸烟组、戒烟组、正常对照组。采用放免法对各组雄性大鼠进行睾酮（T）、促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）的水平进行测定。数据采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果吸烟组T、FSH、LH水平均低于正常对照组,且有统计学意义（P〈0.05）;戒烟组T、FSH、LH水平均低于正常对照组,无统计学意义（P〉0.05）。结论被动吸烟后雄性大鼠血清性激素水平均下降。     

SPF小型猪主要脏器重量脏器系数的测定

目的测定SPF小型猪主要脏器重量和系数.方法实验选用60dSPF小型猪雌、雄各10头,分别测定体重和9个主要脏器重量,计算脏器系数,并对雌、雄小型猪脏器重量、脏器系数进行比较.结果雌雄小型猪脑、肺重量差异有显著性(P<0.01),体重、心、肝重量差异有显著性(P<0.05),雄性均重于雌性,脾、肾上腺、肾、胃重量差异无显著性(P>0.05);雌雄小型猪脑、肺脏器系数差异有显著性(P<0.01),雄性脏器系数明显高于雌性,其他脏器系数,雌雄小型猪差异无显著性(P>0.05).结论本研究填补了国内有关SPF小型猪脏器重量、脏器系数测定的空白,为相关研究打下基础.     

氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气道平滑肌蛋白激酶C活性的影响

目的:研究氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气管平滑肌PKC活性的影响。方法:①10只雄性豚鼠用整体引喘法分别测定雾化吸入1%~5%氯胺酮10min后豚鼠气道反应性的变化。②40只雄性豚鼠随机分为正常组(N组)、哮喘组(A组)、3%和5%氯胺酮雾化吸入组(K1组和K2组,n=10)。A组、K1组和K2组均在激发哮喘发作后,分别给予0.9%NaCl、3%或5%氯胺酮雾化吸入10min。1周后,取所有豚鼠的气管测定PKC活性。结果:①2%~5%氯胺酮雾化吸入10min后有明显的气道舒张作用(P>0.05)。②气道平滑肌内PKC活性A组较N组明显升高(P<0.05)。K1和K2组气道平滑肌内PKC活性均比N组高,但较A组低(P<0.05),而K1组和K2组之间无明显区别。结论:①2%~5%氯胺酮雾化吸入5min以上有良好的平喘作用。②致敏豚鼠气管平滑肌的PKC活性较正常豚鼠明显增加。3%和5%氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气道平滑肌的PKC活化有抑制作用。     

核因子KB受体活化因子配体、护骨素在不同月龄雄性大鼠股骨的表达

目的研究核因子KB受体活化因子(receptor activator of NF-KB,RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-KB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG),在不同月龄雄性大鼠股骨表达的变化,探讨αD3对老龄大鼠RANK、RANKL、OPG表达的影响。方法将6周龄、6月龄、24月龄、24月龄+αD3组Wistar大鼠分为甲、乙、丙、丁4组,每组15只。其中丁组为24月龄+αD3组,按0.05μg/kg/d-1灌胃,隔天1次,每周3次。连续10周。取左侧股骨远中干骺端1/2,采用RT-PCR测RANKL、RANK及OPG的mRNA的表达。取右侧股骨做免疫组化。结果与6周组相比,6月和24月组RANKLmRNA分别增加6.2倍和7.3倍,(P<0.05),OPGmRNA值随月龄逐步增加(P>0.05)。24月龄+αD3组较24月龄组RANK降低(P<0.05)、RANKL/OPG比值亦降低(P>0.05)。免疫组化结果显示RANKL、OPG表达于软骨和成骨细胞胞浆和胞核。24月龄+αD3干预组OPG表达较24月组增强。结论股骨RANKL/OPG值随月龄增加,有利于骨的吸收和转换;αD3有促进骨形成降低骨吸收的作用,其机制可能与降低RANK、RANKL/OPG比值有关。RANKL、OPG表达于同一类型的细胞,二者共同调节骨的代谢。     

番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响

目的观察番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响及其可能作用机制。方法SD雄性大鼠30只,随机分为5组,每组6只:溶剂对照组、PFOS染毒组、低、中、高剂量番茄红素(LP)保护组;对照组灌胃CMC-Na溶液,PFOS组和低、中、高剂量LP保护组均进食染毒饲料(32 mg/kg PFOS-K),同时番茄红素各保护组按其设计剂量隔日灌胃LP一次,连续进行3个月剖杀,检测并观察精子活动度、数量及LDH-X、CAT、GSH-Px、SOD酶的活性和MDA的含量变化。结果低、中、高剂量LP大鼠的精子数量较PFOS染毒组增多,分别为14.91、15.44、16.13(×107个/g附睾),精子活动率增强,分别为44.00%、53.68%、58.37%,精子畸形率降低,LDH-X、血清睾酮(T)水平均有不同程度的恢复(P<0.05);低、中、高剂量LP可明显恢复SOD和CAT酶活力,降低MDA含量,与PFOS组比较差异有显著性(P<0.05)。结论10~20 mg/kg LP可保护亚慢性低剂量PFOS所致生殖损伤,抗氧化损伤和调节睾酮分泌是LP保护PFOS致生殖损伤的重要机制。