大骨瓣减压术在救治重型颅脑损伤患者中的作用

随着社会的发展,交通的发达。重型颅脑损伤的患者也越来越多。但由于其有病情重、发展迅速的特点。致残率和死亡率极高，多愈后不良。由于其不仅原发伤重。继发伤（如颅内出血、脑挫裂伤、脑水肿等）也很重，大部分患者需要手术治疗。本院自2003年1月至2006年9月应用大骨瓣减压手术共治疗了197例重型颅脑损伤的患者，疗效满意。现报告如下。     

半导体激光结合超脉冲CO2激光治疗腋臭临床观察

2003年1月-2005年12月，我们采用半导体激光和超脉冲CO2激光联合治疗腋臭206例，取得满意效果，现报道如下。     

跟骨关节内骨折的手术治疗

我院自2002年至2006年9月收治54例跟骨波及关节面骨折，其中7例Sanders分类为Ⅰ型的行高分子绷带固定，其余47例行切开复位植骨跟骨钛合金解剖板内固定，现报告如下。     

跟骨骨折治疗方法的疗效观察

目的比较跟骨骨折不同治疗方法的效果。方法88例96足跟骨骨折分成三组,分别应用撬拨复位石膏外固定、切开复位钢板内固定、可调节跟骨骨折外固定器治疗,术后从Bhler角的恢复、主观症状、并发症三个方面进行比较分析。结果可调节跟骨骨折外固定组在恢复Bhler角、术后主观症状改善、减少并发症方面优于撬拨复位石膏外固定组及切开复位内固定组。结论可调式跟骨骨折外固定器治疗跟骨骨折疗效优于撬拨组和内固定组。     

髌骨内固定钢丝断裂游离入膝关节腔1例

1 病例报告 女,56岁.8 a前因摔伤致右髌骨骨折,在我院行切开复位钢丝环扎内固定术,术后恢复顺利,膝关节功能恢复正常,一直未到医院复查.3个月前膝关节无明显诱因出现疼痛,活动后加重,到当地医院就诊,予止痛药物治疗,症状好转.5 d前疼痛加重,到我院就诊.骨科查体:右膝部肿胀,无皮肤发红,无压痛,膝关节活动不受限,膝关节过曲时疼痛,Mcmurray征( ).X线片示左髌骨骨质钢丝内固定术后,钢丝断裂.入院诊断:左髌骨骨折钢丝内固定术后,钢丝断裂.经阅片分析认为钢丝断段可能游离进入膝关节腔.决定配合膝关节镜手术.膝关节镜检查发现约2 cm钢丝断段位于股骨外髁内后,外侧半月板后角上方,关节滑膜肿胀,股骨髁软骨面有少许划伤及退变,关节镜下取出钢丝断段.然后取髌前原手术入路取出剩余的钢丝.     

他莫昔芬与γ-干扰素联合抗人乳腺癌细胞株的作用及其机制研究

目的: 探讨他莫昔芬(TAM)与 γ-干扰素(γ-IFN)联合抗乳腺癌细胞株的作用及其机制。方法:在体外培养条件下，分别或联合应用γ-IFN,TAM或雌二醇（E2）作用于ER阳性的MCF-7人乳腺癌细胞株，用MTT比色法分析细胞生长抑制作用;用流式细胞仪（FCM）检测细胞周期分布、凋亡率及用药前后Bcl-2,Bax,Fas,FasL及Caspase-8蛋白的变化;荧光分光光度仪检测Caspase-3活性。结果:TAM能抑制ER阳性乳腺癌细胞的生长，阻滞细胞周期于G0/G1期，并可诱导细胞凋亡;同时，TAM能拮抗外源性雌激素对MCF-7细胞的促生长作用。γ-IFN预处理细胞24h后，TAM抗乳腺癌细胞的作用增强。联用γ-IFN与TAM后，细胞Bcl-2蛋白表达下调，Caspase-8表达上调;但药物处理前后，细胞Bax，Fas，FasL蛋白表达水平及Caspase-3活性未见明显变化。结论:体外条件下，TAM通过影响细胞周期、诱导细胞凋亡而发挥抗ER阳性乳腺癌细胞作用;γ-IFN能加强TAM的抗乳腺癌作用。两者作用机制可能系通过下调Bcl-2表达和上调Caspase-8的表达。     

叉头蛋白、p66shc与长寿

p66shc是原癌基因shc编码的蛋白，敲除p66shc增加由H202和紫外线诱发的细胞凋亡的抵抗。P66shc^-／-小鼠可增加对百草枯的抵抗和寿命延长。FKHRL1和DAF16是叉头蛋白转录因子家族成员，适当增加叉头蛋白的转录活性可延长寿命，而它的磷酸化可抑制其转录活性。氧化应激可导致浓度依赖的FKHRL1的磷酸化。p66shc^-／-细胞在H202处理后FKHRL1的磷酸化无明显改变，表明氧化应激修饰的叉头蛋白的磷酸化的调节需要p66shc的参与。     

人血管生长素的亚细胞定位

已有大量研究表明血管生成素（angiogenin，ANG）与肿瘤的快速生长和转移有密切的关系，肺癌、胰腺癌、乳腺癌等患者的外周血血清中，ANG的水平明显升高，血清ANG的水平与这些肿瘤的发展及转移呈显著正相关，因此，可以检测血清中ANG的水平来预测肿瘤的发生与发展情况。此外，ANG对于创伤、烧伤及血循环较差的股骨头、半月板等损伤的修复具有较大的临床应用价值。在本研究中我们构建了人ANG真核表达质粒，转染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）进行表达，并作了初步的亚细胞定位。     

轮状病毒全长VP4抗原在大肠杆菌中的表达

VP4是轮状病毒的主要抗原，成刺状突起位于病毒的外壳上。蛋白含量仅占病毒蛋白总量的1．5％。前期研究表明，用VP4或其片段免疫小鼠后，能有效地诱导同源或异源保护反应。本研究在大肠杆菌中表达并纯化了轮状病毒SA11株的外壳蛋白VP4，并测定了该纯化产物免疫豚鼠后的中和抗体滴度。