首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   158590篇
  免费   6029篇
  国内免费   6738篇
耳鼻咽喉   643篇
儿科学   1024篇
妇产科学   358篇
基础医学   5614篇
口腔科学   619篇
临床医学   28499篇
内科学   8115篇
皮肤病学   357篇
神经病学   5809篇
特种医学   8724篇
外国民族医学   49篇
外科学   21475篇
综合类   47585篇
预防医学   10202篇
眼科学   1796篇
药学   17726篇
  203篇
中国医学   11373篇
肿瘤学   1186篇
  2024年   859篇
  2023年   3008篇
  2022年   2824篇
  2021年   3209篇
  2020年   3127篇
  2019年   3006篇
  2018年   1486篇
  2017年   2698篇
  2016年   3115篇
  2015年   3822篇
  2014年   6347篇
  2013年   6771篇
  2012年   8891篇
  2011年   10206篇
  2010年   9893篇
  2009年   10188篇
  2008年   11415篇
  2007年   9988篇
  2006年   9510篇
  2005年   10192篇
  2004年   8273篇
  2003年   7547篇
  2002年   6074篇
  2001年   5447篇
  2000年   4305篇
  1999年   3643篇
  1998年   3163篇
  1997年   2622篇
  1996年   2186篇
  1995年   1975篇
  1994年   1451篇
  1993年   1103篇
  1992年   848篇
  1991年   675篇
  1990年   553篇
  1989年   512篇
  1988年   143篇
  1987年   129篇
  1986年   78篇
  1985年   44篇
  1984年   19篇
  1983年   5篇
  1981年   3篇
  1980年   1篇
  1979年   1篇
  1976年   1篇
  1958年   1篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
目的 探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retina ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法 取健康成年Sprague Dawley大鼠54只,将大鼠随机分为正常组(6只)、RIRI组(24只)与NAS组(24只);采用高眼压法建立大鼠RIRI模型,依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS(5 mg·kg-1),RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化,并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数,采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果 HE染色显示,正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰,形态正常,神经细胞排列整齐;RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿,以神经节细胞层及内核层较显著,神经节细胞数较正常组减少;随后视网膜水肿进一步加重,神经节细胞继续减少;NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻,NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚,NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫组织化学染色显示,正常组几乎未见 Fas+细胞。再灌注后6 h,RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas+细胞;再灌注后12 h,RIRI组视网膜 Fas+细胞表达逐渐增多;再灌注后24 h视网膜Fas+细胞数达到高峰,棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后 72 h 视网膜 Fas+细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas+细胞数均较 RIRI组各时间点减少,再灌注后24 h,Fas+细胞数达较高水平,随后下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h,视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL+细胞;再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多;再灌注后24 h FasL+细胞数达高峰,可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL+细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达,减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。  相似文献   
62.
目的研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3与妊娠高血压孕妇心功能的相关性。方法将西安交通大学第二附属医院2017年1月至2018年12月收治的118例妊娠高血压孕妇纳入观察组,另选择同期于该院查体的100例健康孕妇纳入对照组。检测并比较两组孕妇NLRP3、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心脏肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、C反应蛋白(C-reactive proten,CRP)水平和白细胞计数、淋巴细胞百分率、单核细胞百分率、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果观察组孕妇的收缩压、舒张压、平均动脉压、淋巴细胞百分率、单核细胞百分率和NLRP3、BNP、cTnT、CRP水平均显著高于对照组(均P <0.05),LVEF显著低于对照组(P <0.05)。妊娠高血压孕妇NLRP3水平与其BNP、cTnT、CRP水平均呈正相关(r=0.226、0.229、0.270,均P <0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.219,P <0.05)。结论 NLRP3在妊娠高血压早期心肌损伤孕妇体内高表达,且其表达水平与妊娠高血压孕妇心肌损伤程度呈正相关。  相似文献   
63.
64.
脑弥漫性轴索损伤(DAI)是一种原发性闭合性脑损伤,常引起脑功能障碍、严重者致残甚至死亡。其临床表现往往较重且缺乏特异性,尤其是在早期,因此及时、准确地诊断DAI越来越为临床所重视。但目前常规的影像学检查未能及时发现或发现了却低估了DAI,相信随着医学的进步,医学影像检查新技术、新方法的飞速发展,对DAI的影像学认识有了很大进步。  相似文献   
65.
66.
目的探讨改良Crain分型联合残端评分方法指导前交叉韧带(ACL)损伤保残方案设计的应用。方法回顾性分析自2017年5月至2018年8月北部战区总医院骨科收治的54例ACL损伤患者的临床资料。采用随机数字表法将其分为传统保残组(n=26)与联合理念设计组(n=28)。记录并比较两组患者围术期情况、术后3个月隧道扩大情况及术后12个月的随访情况。结果联合理念设计组的手术时间长于传统保残组,保残之后移植物游离面积明显小于传统保残组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后3个月,联合理念设计组的股骨隧道扩大发生率、胫骨隧道扩大发生率均少于传统保残组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后12个月,传统保残组独眼畸形症发生率多于联合理念设计组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论改良Crain分型联合残端评分方法指导保残方案设计,可以减少术后独眼畸形症、隧道扩大的出现,并可增加宿主组织与移植物接触的面积。  相似文献   
67.
68.
69.
70.
  目的  探讨胆绿素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用以及机制。  方法  采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion model,MCAO),给予胆绿素治疗后,采用改良版神经功能缺损评分评价大鼠神经功能缺损情况,干湿重法测定脑组织含水量,TTC染色测定脑梗死面积,Iba-1/DAPI染色标记缺血侧脑组织小胶质细胞活化情况,免疫荧光染色检测脑组织炎症因子TNF-α表达,Western blot测定脑组织Iba-1/CD68的蛋白表达。  结果  和IR组比较,胆绿素治疗可改善MCAO大鼠的神经功能缺损(P < 0.05),同时,还能减轻脑组织含水量(P < 0.05),降低大脑梗死面积(P < 0.05),以及降低缺血侧脑组织中小胶质细胞的表达和Iba-1/CD68蛋白的表达(P < 0.05)。此外,胆绿素治疗还能减少缺血侧脑组织中炎症因子TNF-α的表达(P < 0.05)。  结论  胆绿素在MCAO大鼠中可能通过抑制小胶质细胞活化而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号