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11.
报告了大批量空中转运汶川地震伤员的护理.于2008年5月21-30日实施了18次空中转运,飞行时问近40 h,转运了615名地震伤员.转运前做好人员配置,航空信息采集,伤员准备,物资准备和飞机准备;转运中做好伤员搬运与安置、病情观察和心理护理;到达目的 地后做好与接收医院的交接工作.本组伤员全部安全转运至目的 地,未发生任何意外. 相似文献
12.
《临床军医杂志》2015,(5)
目的利用Caco-2和MDCK细胞单层模型探讨石杉碱甲与银杏内酯B的跨细胞转运过程及其机制。方法建立Caco-2和MDCK细胞单层模型,将Caco-2和MDCK细胞分别按密度1×105、5×104个细胞/cm2接种到transwell culture plate inserts上培养,待细胞单层达到一定密度程度后进行转运实验。用高效液相色谱法测定石杉碱甲和银杏内酯B在不同侧面、不同浓度条件的跨单层细胞转运的情况,同时计算累计的透过量。结果在两种不同单层细胞模型上,石杉碱甲与银杏内酯B都有不同程度的吸收和分泌。结论石杉碱甲和银杏内酯B跨细胞转运同时存在吸收和分泌的动力学过程。 相似文献
13.
<正>急诊危重患者经过急诊科抢救、复苏、早期处理后因诊断与治疗的需要,常需转至相关科室继续治疗。有文献报道[1],院内转运能增加重症患者的并发症,转运患者的病死率比正常高出9.6%。为危重症患者提供安全转运措施,完善危重症患者转运后的交接工作,保证其得到连续、全面、安全的治疗和护理,为了加强安全管理,我科设计制作了急诊危重症患者转运单(以下称转运单),并于2010年1月至2013年4月应 相似文献
14.
《第三军医大学学报》2015,37(1)
目的 检测长期心脏压力超负荷(pressure overload,POL)大鼠心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白(norepinephrine transporter NET)、心肌神经生长因子(nerve growth factor NGF)及受体TrkA表达变化,探讨心脏压力超负荷导致交感神经重塑的机制.方法 40只雄性Wistar大鼠分为假手术对照组(n=10)和POL组(n=30).建立腹主动脉缩窄大鼠心脏POL模型,术后8周,用超声心动图评价大鼠心脏功能,用免疫组化荧光方法检测左心室心肌NGF蛋白表达,实时荧光定量PCR检测心脏交感神经节NET及左室心肌GAP43(growth associated factor,GAP43)、TrkA mRNA表达变化.结果 与假手术组比较,POL大鼠心室间隔舒张期厚度(interventricularseptal thickness during diastole,IVSd)、收缩期心室间隔厚度(interventricularseptal thickness during systole,LVSs)、舒张期左室后壁厚度(diastolic LV posterior wall thickness,LVPWd)显著增厚,左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)升高33.23%(P<0.05);心功能(EF、FS%)增强(P<0.05),表明大鼠心功能代偿.POL组心肌NGF蛋白表达增加(P<0.05),但心肌GAP43、心脏NET mRNA水平未见变化(P>0.05),TrkA mRNA表达下降(P<0.05).结论 POL后心肌TrkA mRNA低表达可能是限制心肌NGF蛋白促交感神经生长的原因,心脏NET mRNA转录后异常或内化可能是POL后NET功能异常原因. 相似文献
15.
目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者首诊不能进行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),经保守治疗后,在急性期内长途转院上级医院行PCI治疗的安全性。方法 32例患者首诊选择不能进行急诊PCI手术治疗的医院,经保守治疗后,长途转运到上级医院,观察路途中出现急性事件及处理情况,并发症和死亡率。结果 32例患者均于6~15小时到达到达上级医院,有16人出现胸闷不适,经舌下含服药物缓解,8例出现了心律失常,经对症处理后缓解,无一例死亡。结论急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者首诊不能进行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),经保守治疗后,在急性期内长途转院上级医院行PCI治疗安全可行。 相似文献
16.
线粒体是细胞代谢的能量来源,周围神经损伤后轴突线粒体产生有害的活性氧而不利于周围神经再生.周围神经再生是一个伴随高能量消耗的复杂过程,线粒体在其中发挥重要作用.近十年来,关于线粒体动力学对周围神经轴突及髓鞘再生的作用研究方面取得了较大进展,包括线粒体转运相关蛋白的相关机制和作用靶点的研究,为周围神经再生提供了新思路. 相似文献
17.
18.
组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺和恩替诺特均属苯酰胺类,已经批准在临床应用。鉴于耐药性是癌症化疗中的常见问题,本研究以耐多柔比星的人乳腺癌MCF-7细胞为模型,探讨两药的作用特征。CCK-8增殖实验显示:与敏感细胞相比,耐药细胞对该两药均具有一定的耐药性,尤其是对西达本胺更为明显。恩替诺特可增加顺铂的抑制作用。以罗丹明123滞留作为ATP结合盒转运蛋白1 (ATP-binding cassette B1, ABCB1)耐药性的间接指示剂,检测到两药对耐药细胞的罗丹明123的滞留均不明显,说明这些药物不是ABCB1的外排底物。固定浓度的恩替诺特处理耐药细胞,可明显地引起ABCB1蛋白的表达增加。流式细胞术分析细胞周期发现:两药均引起细胞明显的G1期阻滞,轻微地增加G2/M期细胞的数量。细胞凋亡分析发现两药均可引起MCF-7敏感细胞变圆,出现凋亡样形态,凋亡指示蛋白PARP-1出现切割;但对MCF-7耐药细胞均没有诱导凋亡的作用。本研究结果表明:MCF-7耐药细胞对西达本胺或恩替诺特均具有一定的耐药性,抗细胞凋亡可能是其耐药特征之一。 相似文献
19.
20.